Cada vez que creamos un nuevo recuerdo dañamos nuestro cerebro. Aunque no lo parezca, es vital para la supervivencia

  • Crear nuevos recuerdos es un proceso "doloroso" para nuestras células y ADN

  • Hay unas proteínas vitales para la reparación celular y que no están presentes en trastornos neurológicos

Cerebro
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El cerebro es un órgano alucinante. Tras una evolución relativamente rápida, es el objeto de numerosos estudios que han ayudado a comprender su funcionamiento y que se siguen realizando para determinar qué causa algunas enfermedades, como la depresión o el Alzheimer. Continuamente aprendemos cosas nuevas sobre nuestro cerebro y hasta sirve para diseñar superordenadores con un funcionamiento similar.

Ahora, un estudio ha puesto el foco en la creación de recuerdos, descubriendo que la inflamación cerebral es esencial para la creación de recuerdos.

Inflamación necesaria. Un grupo de investigadores de la Facultad de Medicina Albert Einstein de Nueva York ha publicado un estudio en Nature en el que detallan cómo la formación de recuerdos a largo plazo es un proceso que inflama las neuronas del hipocampo y provoca daños transitorios en el ADN. Hablar de esto es delicado, ya que se asocia la inflamación de neuronas a problemas neurológicos como el Alzheimer o el Parkinson, pero una de las investigadoras, Jelena Radulovic, afirma que estos hallazgos "sugieren que la inflamación en ciertas neuronas en la región del hipocampo es esencial para crear recuerdos duraderos".

Cuando recibimos información y la almacenamos, formamos un recuerdo. Para lograrlo, las neuronas experimentan adaptaciones moleculares que requieren una gran cantidad de energía y, en ocasiones, se provoca un daño pasajero en el ADN. Algunas neuronas implicadas en el proceso se inflaman y se activa la proteína TLR9, involucrándose en el proceso de reparación de esos sistemas dañados.

Como una caja fuerte. Para este estudio, el equipo experimentó con ratones. Con pequeñas descargas eléctricas, el equipo quería probar el condicionamiento contextual del miedo aplicando descargas breves y leves a los sujetos de prueba. Unas horas después de empezar con el condicionamiento, la mayoría de genes que se observaron eran de respuesta inmune y, dentro de ellos, se identificaron los TLR9.

Esa activación de los TLR9 implica daño en fragmentos del ADN en células del hipocampo, por lo que sugieren que el proceso de inflamación y reparación es esencial para la creación de recuerdos a largo plazo. El motivo es que se descubrió que las neuronas que almacenan la memoria eran más resistentes tras el experimento debido a una especie de cicatrización.

Protegiendo los recuerdos. Esta inflamación en las neuronas cerebrales de los ratones duraron una semana y luego se observó esa mayor resistencia  en las neuronas que almacenan la memoria. Es algo que las hace más resistentes a las fuerzas externas, lo que indica que esos recuerdos adquiridos (el del miedo en el caso de los ratones) quedan protegidos ante nuevos recuerdos.

Radulovic considera que "esto es digno de mención porque estamos constantemente inundados de información y las neuronas que codifican los recuerdos necesitan preservar la información adquirida y no distraerse con nuevos estímulos".

Bloqueando nuevos recuerdos. El papel de la proteína TLR9 parece esencial para ese proceso de cicatrización que 'almacena' los recuerdos, pero ¿qué ocurriría si se bloquea? Es algo que también experimentaron, llegando a la conclusión de que, tras el bloqueo de la misma, ya no se pudo entrenar a los ratones para recordar las descargas eléctricas. Además, la ausencia de la proteína en el proceso provocó un daño grave en el ADN, similar al observado en algunos trastornos neurodegenerativos.

Sin duda, es interesante cómo nuestro cerebro tiene unos mecanismos muy bien medidos para generar recuerdos a largo plazo mediante el daño al ADN y las células y el papel del TLR9 en todo esto. En estudios anteriores ya se argumentó que la pérdida de las funciones de la TLR9 puede afectar a la amortiguación de la inflamación en el cerebro, pudiendo provocar enfermedades como el Alzheimer. Quizá, con los últimos avances en este campo, se pueda forzar que la proteína TLR9 entre en acción si de forma natural no puede hacerlo por el motivo que sea, impactando en los procesos neurodegenerativos.

Imagen | Bing Image Creator

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