Con el horario de invierno, recién estrenado en España, nos levantamos por la mañana y puede que ya estén entrando los primeros rayos de luz por la ventana (depende de a qué hora te levantes, claro). Si trabajas fuera de casa, no tienes que salir en plena oscuridad, por lo que se reduce la pereza. El problema es que si tienes horario partido es posible que salgas de noche de la oficina y que a mediodía estés tan cansado que pases el tiempo de descanso encerrado en casa. La cosa empeora si teletrabajas, ya que no tienes que salir necesariamente por la mañana y para cuando terminas la jornada y ya puedes salir te has quedado sin luz. Todo eso hablando de España. Si vives en Inglaterra, la situación es peor. 

En resumen, puede que de lunes a viernes apenas te expongas a la luz del sol. Eso es un problema por una larga lista de motivos a la que recientemente se ha añadido el riesgo de desarrollar demencia con los años. 

8 años de seguimiento. El estudio lo han realizado científicos de la Universidad Médica de Guangzhou con datos de unos 88.000 adultos de mediana edad y mayores, registrados en el Biobanco del Reino Unido. Todos llevaron durante una semana una pulsera con sensor de luz y, durante los 8 años siguientes, se hizo un seguimiento de su salud a través de registros médicos. Así se vio que quienes tenían una media de luz diurna superior a 1.000 lux (aproximadamente la de un día nublado al aire libre) tenían un 16% menos de riesgo relativo de desarrollar demencia. Además, pasar al menos 42 minutos al día con luz muy brillante (5.000 lux o más) se asoció con una reducción adicional del riesgo. 

Casos especiales. Este porcentaje aplica a la población general. Para personas noctámbulos, que pasan más horas despiertas por la noche, o con riesgo genético de alzhéimer, el porcentaje subía. Por ejemplo, los noctámbulos tenían un 41% menos de riesgo de demencia y los portadores del gen APOE ε4 hasta un 27% menos.

Un predictor más fuerte que la obesidad. En este estudio se vio que la falta de exposición a la luz brillante es un predictor de demencia mayor que otros predictores tradicionales, como la obesidad, el alcohol, las lesiones cerebrales traumáticas, la contaminación del aire o la pérdida de audición.

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Motivos desconocidos. Este es un estudio observacional, por lo que solo se ha encontrado una correlación. Es cierto que es bastante sólida, porque se ha tenido en cuenta una muestra de personas muy grande y los porcentajes son significativos. Aun así, no se puede asegurar con rotundidad que haya una verdadera causalidad. Para eso, sería necesario conocer las razones de los resultados y en este estudio no se ha llegado a ninguna conclusión clara. Aunque hay algunas hipótesis. Por ejemplo, se sabe por otros estudios que la exposición a luz suficientemente brillante durante el día ayuda a prevenir la depresión, que a su vez es otro predictor de demencia. 

Por otro lado, si no nos exponemos a una luz adecuada durante el día puede verse afectado nuestro sueño, algo que también influye en el deterioro cognitivo. Y, por si todo eso no fuese suficiente, en este estudio se vio que los participantes expuestos a más luz diurna tendían a tener mayor volumen cerebral o área superficial en partes del lóbulo temporal medial, una área estrechamente vinculada a la memoria. 

Limitaciones. Cabe destacar que solo 741 de las 88.000 personas desarrollaron demencia, por lo que hubo una muestra pequeña de pacientes en ese estado para poder extraer conclusiones. Por otro lado, la luz se midió con un sensor situado en la muñeca, que podía taparse con la manga, por lo que no se puede descartar que en algunos casos no midiera bien. Finalmente, se debe mencionar que los participantes del biobanco de Reino Unido son mayormente personas con buen estado de salud y posición social, de modo que se deja a una gran porcentaje de la población fuera. Estas limitaciones no invalidan el estudio, pero sí nos llevan a tomar sus resultados con cautela. 

La intensidad importa. Los seres humanos no sabemos estar a oscuras. El problema es que, a veces, nuestras rutinas nos llevan a pasar la mayor parte del día bajo luz artificial. Esta suele ser de entre 300 y 500 lux. Para poder extraer beneficios, según el estudio, necesitaríamos al menos 1.000 lux.

Otros beneficios. La exposición a luz brillante es beneficiosa por muchos motivos más. En el caso de la radiación ultravioleta solar, sabemos que nos ayuda a sintetizar vitamina D, esencial para prevenir enfermedades como infecciones, osteoporosis o cáncer, entre otras. Además, se ha visto que la exposición a luz suficientemente brillante previene la miopía en niños y es muy beneficiosa para la salud mental. Idealmente lo que podemos intentar hacer en nuestro día a día es buscar un momento para exponernos a la luz solar, aunque algunos de estos estudios se han llevado a cabo con luz artificial de más de 1.000 lux. De hecho, en el de la demencia, se concluye que se podría investigar la exposición a luz artificial brillante como intervención útil para personas con alto riesgo de desarrollo cognitivo. 

Esto es algo que se irá viendo con el tiempo. De momento, intenta salir al sol todos los días y que no te absorba la oficina de lunes a viernes. Total, no vas a heredar la empresa. 

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La nueva generación de fármacos contra la obesidad está a la vuelta de la esquina con menos efectos secundarios y resultados más sorprendentes. Uno de los que está dando mejores sensaciones es la retatrutida, que es un compuesto experimental desarrollado por Eli Lilly y que actúa como un triple agonista hormonal. Pero la buena noticia es que sus efectos pueden ir más allá de la simple pérdida de peso. 

Bajo estudio. Los últimos estudios que se han publicado en torno a este fármaco provienen de dos grandes ensayos clínicos de fase 3, bautizados como TRIUMPH-4 y TRIUMPH-1-OA. En estos se tomaron a 445 y 574 adultos, respectivamente, que contaban con un índice de masa corporal igual o superior a 27, ausencia de diabetes y un dolor crónico derivado de la artrosis en la rodilla. 

A partir de aquí, durante 68 semanas, los pacientes recibieron inyecciones subcutáneas semanales de retatrutida o un placebo. A partir de aquí, los resultados mostraron que alrededor de dos tercios de los pacientes tratados con el fármaco redujeron su dolor de rodilla en al menos un 50%, en comparación con el 38% del grupo placebo.

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¿Por qué? La pregunta que nos hacemos en este caso es si el fármaco es el responsable de reparar la articulación o simplemente duele menos porque el paciente tiene un menor peso. Aquí, el doctor Thomas Schnitzer se decanta por la parte física y de la descarga mecánica que se experimenta. 

Y tiene sentido, puesto que al perder una cantidad drástica de peso corporal, las rodillas soportan mucha menos presión diaria. Aunque se especula con un posible mecanismo antiinflamatorio derivado de la propia molécula, Schnitzer reconoce que este aspecto aún no se comprende del todo y que estamos solo ante un primer paso.

Tiene limitaciones. Aunque vemos que el hecho de perder peso tiene implicaciones sistémicas, es importante detallar que en este estudio se descartó explícitamente a los pacientes con artrosis avanzada que requerían de una prótesis total de rodilla, por lo que se desconoce el efecto en los casos más severos. También cabe mencionar que este ensayo no se diseñó para ver si el fármaco se detiene o frena la degeneración del cartílago sino para valorar el dolor. 

Lo que está claro es que la retatrutida se presenta como un fármaco ideal para poder dar nuevos pasos en el control de la obesidad y en todas las complicaciones que pueden tener asociadas. El problema es que todavía queda mucha investigación por delante hasta que finalmente llegue al mercado. 

Imágenes | Pavel Danilyuk 

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Uno de los consejos que más se ha repetido últimamente es la necesidad de dormir entre siete y ocho horas diarias si queremos tener una muy buen salud. Sin embargo, los últimos análisis que se han hecho van un poco más allá de las horas que invertimos en nuestro sueño y le están comenzando a dar más importancia a la regularidad que seguimos. 

La monitorización. Para poder indagar sobre la importancia de irse a dormir siempre a la misma hora, un estudio presentado en las sesiones científicas de la Asociación Americana del Corazón analizó los datos obtenidos por 10.362 adultos que contaban con pulseras Fitbit. 

Con una media de edad de 53 años y una muestra mayoritariamente femenina, las personas que se prestaron a hacer este estudio no contaban con ninguna enfermedad cardiaca o metabólica al inicio de la enfermedad. Esto fue fundamental para ver lo que ocurría a lo largo del estudio, que se alargó durante unos seis meses, acumulando más de un millón de noches en datos. Pero una vez terminado de analizar el patrón del sueño, se siguió lo que les ocurría en su salud durante 3,7 años de mediana. 

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Las conclusiones. De manera preliminar, se pudo ver que los cambios en el horario de sueño de una noche a otra se asociaron con un riesgo de entre un 20 y un 23% mayor de sufrir eventos cardiacos graves. Pero además, cada 29 minutos extra de variación en la duración del sueño habitual disparó un 24% el riesgo combinado. 

Hay matices. Este estudio, aunque muestra datos muy interesantes, todavía tiene que ser revisado por pares para acabar publicado en una revista científica, por lo que todavía puede haber algún problema con la metodología asociada. Además, se trata de un estudio observacional, lo que significa que detecta una asociación matemática, pero no puede demostrar de forma contundente una relación de causa y efecto. 

Podría ocurrir que las personas con horarios más irregulares también tengan trabajos más estresantes o peores hábitos alimenticios que influyan en su corazón, y que no esté relacionado directamente con sus ciclos nocturnos. 

Hay precedentes. A este estudio de Harvard se suman también otras investigaciones de renombre que siguen esta misma línea. Por ejemplo, un estudio publicado en 2024 siguió a un total de 72.269 adultos y mostró que dormir las horas recomendadas compensa el riesgo cardiaco en personas moderadamente irregulares, pero falla en los muy irregulares. 

Y si nos vamos más al norte, un estudio finlandés con 3.200 personas apuntó a que variar la hora de despertarse no mostró un efecto nocivo claro, pero la variabilidad en la hora de acostarse y en el punto medio del sueño sí disparó el riesgo cardiovascular.

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El Hospital Universitari i Politècnic La Fe de Valencia ha marcado un nuevo hito en la medicina cardiovascular al completar con éxito un trasplante de corazón en un paciente de 70 años que previamente dependía de un soporte mecánico para que su corazón bombeara. La intervención no solo subraya la capacidad técnica de uno de los centros de referencia en España, sino que desafía las fronteras clínicas tradicionales en la selección de receptores, demostrando que la edad por sí sola está dejando de ser un criterio de exclusión absoluto en los trasplantes. 

El caso. El protagonista de este caso tan llamativo es un paciente que ingresó en el servicio de cardiología del centro valenciano en el año 2024 procedente de Torrevieja en una situación crítica. En este momento se presentaba una insuficiencia cardiaca importante que hacía que el corazón no pudiera bombear sangre con la fuerza suficiente para abastecer las necesidades de todos los órganos. 

En estas situaciones, lo más aconsejable es optar por un trasplante con el objetivo de reemplazar el corazón que ha dejado de funcionar correctamente. Pero en ese momento la suma de su edad y el hecho de que su riñón no estuviera funcionando como tocaba hacía casi inviable meterlo en una lista de espera para tener un trasplante. 

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Un parche. Para garantizar una calidad de vida un poco más aceptable, el equipo médico decidió colocar un dispositivo de asistencia ventricular, que no es más que una pequeña ayuda para que el corazón pueda bombear con un poco más de fuerza. Y aunque se puede definir a veces como un "corazón mecánico", la realidad es que estamos ante una bomba electromecánica que asume el trabajo del ventrículo para sacar la sangre del corazón. 

Gracias a la mejora del flujo sanguíneo, el paciente pudo ver mejorada su calidad de vida, junto a una reducción de peso significativa e incluso mejoró como funcionaba su riñón. 

Una buena noticia. A los 18 meses, este mismo paciente sufrió una complicación infecciosa que obligó a reflexionar sobre qué hacer a partir de ese momento. Pero aquí gracias a la mejora que experimentó en sus comorbilidades, hizo posible que el equipo médico lo incluyera en lista de espera para recibir un nuevo órgano. 

Fue en octubre de 2025 cuando en la misma intervención se retiró el dispositivo ventricular para implantarle el corazón de un donante. Pero hasta este mes de noviembre no hemos conocido nada de este caso, puesto que hablamos de una cirugía de alto riesgo que obliga a los equipos médicos a confirmar la viabilidad del injerto a largo plazo. Y según apuntan desde el propio servicio médico, estaríamos ante el segundo caso documentado en España de un paciente en esta franja de edad que logra alcanzar el trasplante tras haber dependido de una asistencia ventricular previa.

Un cambio de paradigma. El hecho de aprobar un trasplante no es algo que se haga a la ligera por lo limitados que están los órganos en nuestro entorno. Esto hace que de manera tradicional se haya pensado que las personas más mayores quedan excluidas siempre de las listas de espera debido a que su esperanza de vida es menor y por contar con enfermedades de base que pueden aumentar las complicaciones a largo plazo. 

Pero casos como este nos recuerdan que la edad es un factor más a tener en cuenta y no uno que impida a alguien recibir un órgano. Es por ello que ya los estudios nos indican que, bajo una estricta selección, los pacientes de 70 años o más alcanzan tasas de supervivencia comparables a las de receptores más jóvenes.

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En septiembre de 1953, el Reino Unido puso fin al racionamiento de azúcar instaurado durante la Segunda Guerra Mundial. De la noche a la mañana, el consumo medio diario de los británicos prácticamente se duplicó, pasando de unos discretos 41 gramos a más de 80 gramos. Este gran cambio creó, sin pretenderlo, un experimento que nos permite tener una idea sobre el impacto que tiene el azúcar en el deterioro cognitivo. 

El cerebro de los niños. Los datos de la gigantesca cohorte UK Biobank han permitido a dos equipos de investigación distintos analizar las consecuencias de aquel fin del racionamiento. Parte de estos resultados dio lugar a un estudio publicado este mismo año donde se analizó a más de 64.000 participantes, de los cuales unos 40.000 vivieron el racionamiento durante su etapa fetal o sus primeros dos años de vida. 

Lo que vieron. El hecho de haber estado sometido a esa restricción de azúcar en los primeros mil días de vida (e incluso mientras estaban en el vientre materno) se asoció con un 23% menos de riesgo de desarrollar demencia por cualquier causa. Pero concretamente se redujo un 28% el riesgo de padecer Alzheimer. 

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Una segunda mirada. De forma paralela, otro análisis que estudiaba la misma población del UK Biobank apuntó que los expuestos al racionamiento tenían cerebros que en las neuroimágenes aparentaban ser 0,39 años más jóvenes que su edad biológica, además de registrar un 11% menos de depresión.

Sin embargo, los propios autores y la Academia Estadounidense de Neurología advierten que el fin del racionamiento en 1953 coincidió con un boom de recuperación económica, grandes cambios en la atención sanitaria materna y la introducción de nuevos alimentos infantiles. De esta manera, hay asociación biológica, pero probar una causalidad directa en estudios observacionales con 70  años es bastante difícil. 

Su progresión. Aunque hay un efecto demostrable en las etapas tempranas del desarrollo, el impacto del azúcar sobre el cerebro ya desarrollado también es interesante de estudiar. En este caso, un estudio de 2025 siguió a 158.000 adultos durante una década y sus conclusiones apuntaron a un aumento del 43% de riesgo al comparar a las personas que más azúcar libre consumían con las que menos. Y además, el efecto podía ser más pronunciado en las mujeres. 

Una distinción. No todos los azúcares se comportan igual, puesto que el matiz más importante para la nutrición diaria lo aportó un estudio publicado en 2023 donde se apuntaba que el riesgo de demencia sube de forma casi lineal con el consumo de bebidas azucaradas, pero no muestra una asociación significativa cuando el azúcar proviene de alimentos sólidos.

Esto encaja perfectamente con datos clásicos de la cohorte Framingham, donde se constató que la ingesta frecuente de refrescos y zumos azucarados correlacionaba con una peor memoria y un menor volumen total del hipocampo, que es la región del cerebro donde reside el aprendizaje. 

Porque daña el cerebro. La respuesta parece estar en el propio metabolismo, puesto que en el estudio que mencionábamos al inicio, comprobó que el 25,5% de la asociación entre el azúcar y la demencia se explicaba por el desarrollo de diabetes tipo 2 e hipertensión a lo largo de la vida. 

El problema es que el daño comienza antes de que la enfermedad metabólica haga acto de presencia, como apuntó un estudio publicado en 2013 hecho sobre personas sin diabetes. En este caso es determinó que tener una glucosa media en sangre de 115 mg/dl aumentaba el riesgo de demencia en un 18% frente a los que tenían una concentración un poco menor. 

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El problema. Llega cuando el páncreas no puede funcionar correctamente y el reloj cognitivo se acelera, haciendo que, por cada cinco años que se adelanta el diagnóstico de diabtes el riesgo de demencia aumente, se dispare en un 24%. 

Puede haber dudas. El rompecabezas que hay en torno al deterioro cognitivo es bastante complejo, y es por ello que todavía falta mucha investigación por delante para tener claro qué ocurre en nuestro organismo. Pero lo que parece claro es que mantener a raya el azúcar es una de las estrategias más efectivas para evitar la diabetes tipo 2 y la hipertensión. Y al proteger la maquinaria metabólica y vascular del cuerpo, estamos construyendo el mejor escudo para tener un cerebro sano. 

Imágenes | Towfiqu barbhuiya

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Las personas que son más mayores tienen una sabiduría increíble con 'saberes' que normalmente se han ido heredando entre generaciones y que se practicaban logrando algún tipo de beneficio, aunque sin saber el 'por qué'. En el caso de la cocina mediterránea, una costumbre bastante extendida ha sido el uso del romero mucho más allá de sus cualidades aromáticas, y ahora sabemos que tiene mucho sentido.  

La premisa. Algo que conocemos perfectamente es que cuando sometemos a un aceite a altas temperaturas, esta comienza a degradarse, oxidarse y generar compuestos que no nos interesan por el mal sabor que da a la comida. De esta manera, usar un poco de romero parecía que hacía "aguantar" más el aceite en un estado óptimo. O eso es lo que inculcaron a nuestras abuelas. 

Se ha puesto a prueba. Para ver si esta práctica tan casera podía tener algún beneficio a la hora de freír alimentos en el aceite, una colaboración entre la Universidad Católica de Valencia y el Rowett Institute de Aberdeen se puso manos a la obra. Y fruto de esta asociación surgió un estudio que se publicó en el año 2017 donde ve que efectivamente tener una rama de romero en el aceite no es ninguna locura. 

Para llegar a una conclusión clara, los investigadores maceraron una cantidad de aceite con un poco de romero en polvo. Y tras ponerlo a prueba se vió que su estabilidad oxidativa se disparaba. 

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Con datos. En las pruebas que se llevaron a cabo, se pudo ver que el tiempo que el aceite aguantaba antes de 'enraciarse' aumentó un 128,91% en el aceite de girasol, un 55,61% en el de oliva y un 73,20% en el de colza. De esta manera, el romero no solo lograba que el aceite durara más, sino que, en el caso de la colza, bloqueó la formación de dienos y trienos conjugados, los primeros marcadores de que la grasa se está rompiendo.

Pero el poder de esta planta va más allá de retrasar el 'envejecimiento' del aceite, sino que un segundo estudio demostró que, al someter el aceite a 120 ºC, concentraciones de romero del 1-2% lograban reducir la formación de malondialhdeído que es un compuesto altamente perjudicial.

Contra la acrilamida. Uno de los mayores temores modernos al freír alimentos ricos en almidón, como las patatas, es la formación de acrilamida, un compuesto potencialmente cancerígeno. Aquí es donde la práctica de nuestros antepasados demuestra ser superior a muchas soluciones industriales, puesto que en un estudio publicado en 2014 se demostró que el macerar el aceite con romero fue crucial para frenar tanto la degradación del aceite como la aparición de acrilamida. 

Y de hecho, el romero superó en eficacia a los tocoferoles y a los antioxidantes sintéticos más habituales de la industria alimentaria, como el TBHQ y el BHA.

Hay que hacerlo bien. Nuestras abuelas saben perfectamente lo que hacen, pero los resultados de las investigaciones apuntan a que es necesario macerar el aceite con el romero, generalmente en polvo o extracto, durante al menos un hora antes de usarlo. 

Además, hay que tener en cuenta los límites que tiene, puesto que aunque el romero sea un gran antioxidante, la realidad es que llevar al aceite a temperaturas muy altas durante un tiempo prolongado puede hacer que se neutralice su efecto protector. 

Imágenes | Hashtag Melvin 

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En 1934, un grupo de viajeros llegó a Papúa Nueva Guinea en busca de nuevas experiencias. Esperaban encontrar una cultura distinta, pero en ningún momento llegaron a imaginar lo que vieron: un montón de personas enloquecidas, asegurando que veían duendecillos diminutos correteando de aquí para allá. Al parecer, todo empezó cuando comieron un hongo silvestre llamado “nonda”. Aquel episodio fue bautizado como locura de las setas y se registró como una anécdota local. Sin embargo, con el paso de los años se fueron detectando casos similares en lugares como China y Filipinas.

En todo este tiempo ha sido imposible identificar qué estaba causando las alucinaciones. No conocían setas silvestres que se encontrasen en todos los lugares afectados. Sin embargo, recientemente unos científicos de la Universidad de Utah han apuntado a una posible culpable. Lo mejor de todo es que su hallazgo, más allá de la simple anécdota, podría ayudar a tratar algunos problemas de salud.

La historia se repite. Unas pocas décadas después de lo sucedido en Papúa Nueva Guinea, algunos científicos se interesaron en encontrar el compuesto responsable de las alucinaciones liliputienses. El propio Albert Hofmann, descubridor del LSD; estuvo investigándolo. Sin embargo, cuando analizaron las setas que los locales apuntaron como culpables, no encontraron nada. 

La historia quedó temporalmente en el olvido, pero el caso se reabrió en los 90, cuando se reportaron los primeros casos en Yunnan (China). Y más tarde en 2024, cuando volvió a ocurrir en una comunidad indígena del norte de Filipinas. Estas historias, mucho más recientes, resultaron ser menos confusas, por lo que, finalmente, la ciencia logró identificar la seta responsable.

Dos de tres. Los científicos de la Universidad de Utah analizaron el ADN de las setas de China y Filipinas y encontraron que, si bien tenían nombres locales distintos, la especie era la misma: Lanmaoa asiatica. Solo quedaba comprobar si también era la misma que la de Papúa Nueva Guinea. Sin embargo, cuando los autores del estudio viajaron hasta allí, se había dado un periodo muy intenso de sequía y no había setas para recoger. Tuvieron que volver sin identificar al hongo responsable, pero esperan hacerlo en el futuro. Posiblemente se trate del mismo.

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Una sustancia desconocida. Una vez identificada la seta, solo quedaba buscar el compuesto psicoactivo que causa las alucinaciones. Cabía esperar que hubiese psilocibina o alguna otra sustancia alucinógena común en las setas. Pero no encontraron ni esa sustancia ni ninguna otra sospechosa de causar ese tipo de síntomas.

Duendecillos saltarines. Todas las personas que han experimentado estas alucinaciones las describen de una forma parecida. Ven personajillos muy pequeños, vestidos de colores vivos y con apariencia similar a la de duendes, elfos, payasos o hadas. Cumplen las leyes de la física, ya que rodean obstáculos, trepan objetos y se caen si se suben a una mesa y traspasan su borde. Además, tiene comportamientos curiosos. Por ejemplo, una de las personas afectadas refirió que vio a un hombrecillo en su cuchara, que saltó hacia el plato de sopa y estuvo un rato nadando dentro. 

Parece que la alucinación no se produce siempre por un consumo deliberado, como puede pasar con algunas setas alucinógenas. En muchos casos se consume por su valor culinario, pero no se cocina bien. Ahí es cuando empieza el problema. De hecho, la persona que vio un duende saltando a su plato estaba tomando justamente una sopa de setas. 

Otras aplicaciones. Algunas enfermedades, como la degeneración macular, la demencia o la abstinencia del alcohol pueden causar alucinaciones como estas. Los científicos de Utah creen que, si se identifican formas de causar la alucinación, sería también más fácil dar con métodos para resolverlas. Por eso, para ellos es esencial identificar la sustancia de las setas que está causando este problema. De momento no ha sido posible, pero quizás se resuelva con un viaje a Papúa Nueva Guinea el próximo año. 

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Hay mucha gente que cuando ve sus fotos de niño se encuentra con un pelo rubio casi nórdico, pero cuando se ve en el espejo se encuentra un pelo castaño oscuro y se pregunta... ¿Qué ha pasado? Esta historia no es una rareza, sino que los datos apuntan a que más del 70% de los niños que nacen rubios a lo largo de los dos o tres años experimentan un oscurecimiento del pelo hacia el castaño antes de llegar a la adolescencia. Aunque esta cifra es lo que salió de un estudio con niños polacos que tienen más prevalencia de nacer rubios. 

Lo que hay detrás. Para comprender por qué el cabello se oscurece, es necesario observar la raíz del folículo piloso, que es justamente las células melanocíticas. Estas son realmente importantes, porque actúan como las fábricas de pigmento del cuerpo humano y en concreto de dos que nos interesan mucho en este caso: 

• Eumelanina: responsable de los tonos castaños oscuro y negros. 
• Feomelanina: aporta los matices rojizos y amarillentos. 

El color final. Este depende de la proporción exacta entre estos dos pigmentos, y es por esto que en los niños rubios, los melanocitos del folículo secretan una mayor cantidad relativa de feomelanina o, sencillamente, producen niveles muy bajos de eumelanina general. Sin embargo, esta producción va variando a lo largo del tiempo porque no hablamos de un proceso estático ni mucho menos definitivo. 

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La regulación. El interruptor maestro que regula esta proporción es el receptor de melanocortina 1, conocido también como MC1R. Este es bastante importante, puesto que cuando se activa gracias a la hormona estimulante de los melanocitos alfa, se obliga a la célula a cambiar la línea de producción que está llevando, pasando de 'fabricar' feomelanina clara a la eumelanina más oscura. 

Este mecanismo es sobradamente conocido en la piel, donde el daño en el ADN provocado por la radiación ultravioleta desencadena la liberación de esta hormona para generar el característico bronceado que todos queremos. En el folículo piloso, por el contrario, los detonantes del oscurecimiento no vienen del sol, sino que son endógenos y parecen estar dictados por un reloj biológico interno.

Punto de inflexión. Históricamente, se ha pensado que el oscurecimiento del pelo se debía a la cascada hormonal que tenemos a lo largo de la pubertad y que se da en la franja de los 10 a los 13 años. Pero los datos más recientes apuntan a que el oscurecimiento del folículo se puede detectar desde los seis años, lo que indica que la transición hacia el castaño comienza mucho antes de la adolescencia. El problema es que no sabemos exactamente por qué a algunos niños les pasa esto y a otros no. 

De adultos. Una vez pasada la niñez, el color de nuestro pelo puede seguir cambiando, puesto que hay momentos como el embarazo donde el pico de estrógenos y progesterona puede oscurecer el pelo, aunque hay muchas dudas detrás. 

Los forenses. Toda esta ambigüedad biológica se traduce en un problema muy tangible para la genética forense pueso que cuando los investigadores extraen ADN de la escena de un crimen e introducen los datos en modelos predictivos, el algoritmo frecuentemente predice un fenotipo rubio para sospechosos que, en su edad adulta, son claramente castaños. 

Y es que ahora mismo solo podemos leer el genotipo que tenemos desde niños, sin todos los cambios que se van presentando a lo largo de la vida con la epigenética. Puesto que una vez más estamos viendo cómo nuestro futuro no está 'condenado' únicamente a la genética, sino que interviene fuertemente todo lo que ocurre a nuestro alrededor. 

Imágenes | Bashar Ketaz 

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Una de las promesas, quizá la más importante, que han hecho los líderes de algunos de los laboratorios de inteligencia artificial (IA) es que su tecnología contribuirá a la cura de muchas enfermedades. "Creo que la IA podría curar la mayoría de las grandes enfermedades en los próximos cinco a diez años". Estas palabras las escribió Dario Amodei, el director general de Anthropic, el pasado 13 de septiembre.

Demis Hassabis, el consejero delegado de Google DeepMind, defendió en abril de 2025 esta misma premisa: "Podemos curar todas las enfermedades con ayuda de la IA. Quizá dentro de la próxima década. No veo por qué no". Y Sam Altman, el máximo responsable de OpenAI, también ha expresado sus deseos recientemente: "No quiero detener el progreso tecnológico. Quiero esa cura para el cáncer, para el Alzheimer".

Estas declaraciones son muy alentadoras, pero por el momento solo son promesas. A pesar de lo rápido que está avanzando la IA, las expectativas de los líderes de las compañías tecnológicas están todavía muy alejadas de las aportaciones que está realizando al desarrollo de nuevos medicamentos. Esta tecnología está demostrando que es una herramienta muy valiosa en este ámbito, pero está muy lejos de poner en nuestras manos medicamentos eficaces y seguros. Y aún más lejos de curar el cáncer o el Alzheimer.

El experimento de Vertex

Jeff Leiden, el presidente de la empresa farmacéutica Vertex, ha explicado que su laboratorio ha recurrido a aproximadamente 50 compañías de IA para analizar una base de datos con unos 10.000 compuestos farmacológicos. El resultado que ha obtenido ha sido muy decepcionante: ningún modelo de IA logró desarrollar un medicamento viable. Esto no quiere decir en absoluto que esta tecnología no tenga nada que decir en el terreno del desarrollo de nuevos fármacos, pero pone encima de la mesa una realidad inapelable: hoy la IA no puede descubrir nuevos medicamentos por sí sola.

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Además, Leiden ha hecho una reflexión importante: la IA actualmente puede actuar como un copiloto de los investigadores. Puede ayudarlos, pero no puede reemplazarlos. Para desarrollar un nuevo medicamento no basta encontrar una molécula que sea capaz de interactuar con una proteína concreta. El organismo de los seres humanos es extraordinariamente complejo debido a que intervienen en él miles de procesos biológicos. Y entre muchos de ellos existen unas dependencias muy profundas que es difícil identificar y entender.

Los modelos de IA tienen la capacidad gracias, sobre todo, a su habilidad a la hora de identificar patrones, de encontrar posibles dianas terapéuticas, predecir estructuras de proteínas o proponer moléculas prometedoras. Pero de momento ninguno de ellos ha conseguido anticipar con suficiente precisión cómo se comportará un compuesto cuando entre en contacto con un organismo humano. Y este conocimiento es esencial.

Además, hay otra idea que no debemos pasar por alto: el proceso de desarrollo de medicamentos se complica aún más cuando es necesario predecir efectos secundarios e interacciones con los procesos biológicos. Sea como sea, imaginemos que una IA logra desarrollar una molécula muy prometedora que, sobre el papel, no tiene efectos secundarios perniciosos ni desencadena interacciones potencialmente peligrosas con algunos procesos biológicos. Aun así, quedaría un cabo suelto: los ensayos clínicos.

Esta etapa del desarrollo de nuevos medicamentos es fundamental y no puede omitirse por mucho que los modelos de IA predigan que un fármaco funciona correctamente y no es peligroso. Los ensayos preclínicos y las fases de investigación clínica pueden prolongarse durante varios años, por lo que acelerar el descubrimiento de candidatos farmacológicos no implica necesariamente aumentar la proporción de medicamentos que terminan llegando al mercado. La industria farmacéutica está utilizando la IA, sí, pero sus expectativas son mucho más conservadoras que las de los líderes de los laboratorios de IA.

Imagen | Artem Podrez

Más información | The Wall Street Journal

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El impacto que han tenido los fármacos como Ozempic o Wegovy ha transformado por completo el tratamiento de la obesidad y se han incluido ya en diversas guías clínicas como un paso necesario para controlar ciertas patologías. Pero la industria no se frena aquí, y ya buscan terapias mucho más completas, como ha recopilado un número especial de la revista Science que repasa los avances logrados hasta ahora y cómo vamos a superar las limitaciones que tenemos encima de la mesa. 

Hay obstáculos. Los tratamientos que se usan en consulta para poder conseguir una pérdida de peso tienen problemas y no son perfectos. Uno de ellos es la necesidad de estar inyectándose el medicamento, pero por suerte ya estamos viendo tratamientos orales más accesibles. Pero aparte de este inconveniente, también encontramos efectos secundarios gastrointestinales, una respuesta muy variable entre pacientes, la reducción de masa muscular y, sobre todo, la rápida recuperación del peso al interrumpir la medicación.

Adelgazar más. Los primeros ensayos que se están haciendo de las nuevas moléculas apuntan a pérdidas de peso que no se han visto con el clásico pinchazo de Ozempic, acercándose a los resultados que hasta ahora estaban reservados a la cirugía bariátrica. La gran promesa aquí es la retatrutida desarrollada por Lilly y que ha mostrado resultados sorprendentes en los ensayos clínicos que ya se están haciendo sobre humanos. 

Por poner cifras, se ha visto como los pacientes sin diabetes tipo 2 que recibieron una dosis de 12 mg alcanzaron una pérdida media del 28,3 % de su peso corporal en un periodo de 80 semanas, y casi la mitad de los participantes logró perder al menos un 30 % de su peso.

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El gran desafío de Ozempic es el efecto rebote. La ciencia ya tiene dos prometedoras soluciones para evitarlo

No está solo. Además del nuevo tratamiento de Lilly,  que seguramente veremos en el mercado en los próximos años, Novo Nordisk ha estado probando su combinación CagriSema, con el que han podido confirmar una pérdida de peso media del 20,4% a la semana 68 frente a un escaso 3% en el grupo placebo. 

El reto metabólico. Perder peso rápidamente acarrea una consecuencia muy importante, que es la destrucción de la masa muscular, lo que lleva a que se comprometa la salud metabólica a largo plazo. Y es algo que tenemos medido gracias al fármaco MariTide, que tras ser evaluado en fase 2, se vio que, pese a que conseguía una pérdida de peso de hasta el 16%, la masa muscular de los pacientes cayó hasta un 11,6%. 

La solución. Para atajar este problema, la industria está ensayando terapias combinadas que actúan como un escudo muscular. En el ensayo BELIEVE de fase 2, Lilly ha evaluado la combinación de semaglutida y bimagrumab en más de 500 adultos, y los resultados apuntan que la combinación produjo una pérdida de peso media del 22,1 %, y el 92,8 % de lo perdido fue exclusivamente grasa. 

Esto es algo muy importante, puesto que mientras la semaglutida en solitario redujo la masa muscular en un 7,4 %, la terapia combinada en dosis altas protegió al músculo, haciendo que solo se 'destruyera' un 2,9%. 

El efecto rebote. El gran problema que tienen los tratamientos basados en aumentar la concentración de una hormona es la posibilidad de que se regrese a la casilla de salida al tomar la medicación. Aquí, un metaanálisis de la Universidad de Oxford estimó que aproximadamente se recuperan 0,4 kg de peso al mes tras dejar el tratamiento, haciendo que un paciente pueda volver a su peso inicial en casi dos años. 

Es por ello que la industria propone optar por un tratamiento crónico que se tome a lo largo de la vida. Aquí destaca el orforglipron, que puede actuar como tratamiento de mantenimiento con el objetivo de que el peso no pegue un subidón rápidamente y perdiendo todo el trabajo que se ha hecho en los meses anteriores. El problema es que todo esto no va a llegar ahora, sino que requiere de una investigación extensa que pueda garantizar la máxima seguridad en los nuevos tratamientos que están por llegar. 

Vía | El País

Imágenes | freepik

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