El alzhéimer sigue siendo uno de los mayores desafíos médicos de nuestro siglo, puesto que estamos ante una enfermedad con una incidencia muy importante y sobre todo que conlleva una gran cantidad de problemas sociales a su alrededor. Aquí la investigación durante la década se ha centrado en la acumulación de placas de proteína beta-amiloide en el cerebro para explicarla. Sin embargo, la comunidad científica ha comenzado a prestar mucha más atención a un factor igualmente devastador: la neuroinflamación.

Un nuevo gen. La ciencia sigue avanzando y uno de los últimos descubrimientos que se ha hecho radica en el gen APOE4, que es un conocido factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer. Y no es para menos, puesto que las personas que heredan esta variante tienen una probabilidad mucho mayor de desarrollar la enfermedad, y a menudo lo hacen a edades más tempranas.

Pero ahora un equipo de investigación ha estado investigando exactamente por qué tener esta variante genética predispone a tener Alzheimer y la respuesta parece estar en la inflamación crónica. Más concretamente, en los portadores de APOE4, el sistema inmunológico del cerebro reacciona de forma exagerada, creando un entorno tóxico que daña las neuronas y acelera el deterioro cognitivo. Y en el centro de esta tormenta inflamatoria los investigadores han señalado a la enzima cPLA2 como culpable principal. 

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Es un reto. Sabiendo que la cPLA2 juega un papel crucial en la cascada inflamatoria asociada al alzhéimer, el objetivo lógicamente está puesto en apagarla de manera permanente. Sin embargo, inhibir enzimas en el cerebro no es tarea fácil, ya que el cerebro se encuentra muy bien protegido por la barrera hematoencefálica, que actúa como un auténtico control de aduanas que deja pasar solo algunos elementos muy seleccionados. Es por ello que crear un fármaco que la atraviese sin causar efectos secundarios en otras partes del cuerpo es un gran reto. 

Las estrategias. Para llegar a este objetivo, la ciencia ahora mismo se encuentra haciendo simulaciones computacionales de miles de moléculas para poder encontrar aquellas con la forma y las propiedades exactas para "encajar" en la enzima cPLA2 y desactivarla. Una vez se identifique esta 'llave' que encaje con la enzima que se ve como una cerradura, es cuando se pueden refinar los compuestos candidatos para llevar a cabo pruebas en modelos animales. 

Hasta ahora, la investigación ya cuenta con varios inhibidores selectivos de cPLA2 que han demostrado ser potentes y capaces de penetrar en el cerebro, haciendo que en los modelos estudiados se consiga reducir la neuroinflamación. 

Medicina personalizada. El estudio, respaldado por múltiples instituciones de peso como el National Institute on Aging y la Alzheimer's Drug Discovery Foundation, no solo es relevante por el diseño de los nuevos fármacos, sino por su enfoque de medicina personalizada.

Si miramos atrás, los ensayos clínicos para el alzhéimer han tratado a todos los pacientes por igual, a menudo resultando en fracasos millonarios. Pero ahora, al dirigir estos nuevos inhibidores de cPLA2 específicamente a la neuroinflamación potenciada por el gen APOE4, los científicos están creando tratamientos a medida para los pacientes biológicamente más vulnerables. Aunque todavía estamos en una fase muy precoz de la investigación, haciendo que deban pasar años hasta poder ver un resultado tangible. 

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La edad que se refleja en nuestro carnet de identidad no siempre coincide con la edad real de nuestros órganos. En el terreno de la neurociencia, la "edad cerebral" se ha convertido en un biomarcador fascinante para entender cómo envejece nuestro sistema nervioso y qué factores pueden protegerlo. Y ahora la meditación parece que tiene un papel fundamental a la hora de retrasar este reloj al menos durante nuestras horas de descanso. 

Un nuevo estudio publicado en la revista Mindfulness ha encontrado que las personas que practican meditación a un nivel avanzado presentan una "edad cerebral" durante el sueño casi seis años inferior a su edad cronológica. Un dato llamativo que abre puertas en el estudio de la neuroplasticidad y del papel que puede tener este hábito en la vida de muchas personas. Aunque lógicamente debemos alejarnos de la idea de sufrir un "rejuvenecimiento" milagroso 

Cómo se ha visto. Para entender el hallazgo, primero hay que entender cómo se mide esa "edad cerebral"y aquí los investigadores no utilizaron resonancias magnéticas para ver el tamaño del cerebro, sino que analizaron la actividad eléctrica a través de electroencefalogramas (EEG) durante el sueño.

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Su evolución. Algo que es conocido es que, a medida que envejecemos, las ondas cerebrales que producimos al dormir cambian de forma predecible. Con este pretexto, se han podido usar algoritmos para calcular un "índice de edad cerebral" basado en estos patrones eléctricos. Con estos datos, si el cerebro produce ondas típicas de alguien de una edad semejante, el índice es semejante a cero, pero si se producen ondas de alguien mayor, el índice es positivo. 

El método. El equipo de investigación evaluó a 34 personas que meditan a un nivel avanzado, pertenecientes a la disciplina Inner Engineering con una edad media de 38 años, y compararon sus registros de sueño con los de varios grupos de control que no hacían meditación.

El resultado aquí fue que las personas que acostumbran a meditar mostraban un índice que correspondía a personas con seis años menos. Es decir, sus cerebros, eléctricamente hablando y mientras dormían, se comportaban como los de personas casi seis años más jóvenes, mientras que los grupos de control mostraron valores cercanos a cero o ligeramente positivos.

Un biomarcador más. Los hallazgos encajan como una pieza más en un rompecabezas científico que lleva años gestándose. Investigaciones previas ya apuntaban a cambios globales en el espectro del EEG y a una mayor neuroplasticidad, e incluso se vio que la meditación regular provocaba un aumento de la materia gris cerebral y un posible efecto neuroprotector. 

Sin embargo, desde un punto de vista clínico, es fundamental no confundir un marcador de EEG con un rejuvenecimiento literal. El hecho de que el cerebro muestre patrones eléctricos más jóvenes durante la noche es un indicador biológico excelente de salud cerebral, pero este estudio no demuestra clínicamente que la meditación sea una herramienta comprobada para revertir el deterioro cognitivo. 

Hay que ser cautos. En este caso no se puede afirmar categóricamente que meditar rejuvenece el cerebro porque puede haber otros factores que no se han medido. También debemos tener en cuenta que estamos ante un estudio sobre solo 34 personas, por lo que se debería aumentar la muestra con el objetivo de extrapolarla a toda la población. 

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Cada día que pasa estamos más cerca de comprender mejor nuestro propio cerebro, pero también algo casi más apasionante: poder arreglarlo. La neurociencia es un campo importantísimo porque conecta biología, salud y comportamiento para entender mejor al ser humano y estos últimos años estamos desarrollando herramientas que permiten llegar donde antes no podíamos. Neuralink o las alternativas chinas son un ejemplo, pero ahora unos investigadores de la Universidad de Duke han ido por otro camino: el de recablear los circuitos cerebrales.

Y la clave es un “cable” biológico.

En corto. Hace unos días, los investigadores de la Facultad de Medicina de la universidad estadounidense publicaron un estudio en Nature en el que presentaban LinCx. Se trata de la abreviatura de ‘Long-term integration of Circuits using connexins” y, bajo ese nombre tan complicado, realmente lo que se esconde es algo que actúa como un bypass biológico para reparar vías neuronales dañadas.

Hasta ahora, había algunos fármacos que permitían actuar en poblaciones de células, así como técnicas de estimulación eléctrica y optogenética, pero lo que plantean los investigadores con LinCx es una vía para crear sinapsis eléctricas artificiales de forma muy precisa y sin ningún tipo de estimulación externa. De este modo, en lugar de afectar a grandes poblaciones de células, los autores pueden mirar con lupa y decidir qué conexiones se realizan en función de las necesidades de cada persona.

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Cómo funciona. La base de LinCx es un pez, la perca blanca o Morone americana, concretamente. El equipo lo construyó a partir de las proteínas conexinas que se encuentran de forma natural en este pez, donde de forma natural utiliza sinapsis eléctricas para una comunicación rápida entre células. A partir de ellas, el equipo diseñó dos moléculas y cada una de ellas se acopla únicamente con su compañera y no con las proteínas cerebrales naturales.

Este es el motivo por el que pueden afinar mucho las células a las que se conectan, evitando esas conexiones indeseadas y formando ese “cable” (entre muchas comillas) que permite realizar la sinapsis. Los investigadores lo definen como “conexiones eléctricas con precisión a nivel celular”.

Las pruebas. De momento, no lo han probado en humanos, pero sí tanto en ratones como en gusanos nematodos. En los gusanos, la instalación de estos conectores alteró el comportamiento de búsqueda de temperatura con el que se regulan. En los ratones, los investigadores se centraron en reorganizar los circuitos específicos para medir tanto la interacción social como la respuesta ante el estrés.

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Aún queda. Como decíamos, es un gran avance en el campo de la neurociencia porque, a diferencia de los fármacos, este LinCx sólo conecta las neuronas que se quieren conectar. Es como apuntar con precisión en lugar de disparar con escopeta. Ahora bien, aunque los resultados son prometedores, las pruebas han estado muy acotadas a animales y el siguiente paso es establecer si LinCx puede ser la respuesta para revertir déficits sinápticos en trastornos de origen genético.

Es el próximo paso de la investigación y, si los resultados son positivos, es lo que podría acercar esta tecnología al uso en humanos. Sin duda, se trata de algo prometedor porque es la primera vez que hay una herramienta para controlar con precisión la comunicación entre células muy específicas, pero queda camino por recorrer.

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Cuando se está triste o estresado, es fácil soltar un suspiro profundo casi de manera automática, que llama mucho la atención a los que están a nuestro alrededor, que entienden al momento que algo 'malo' nos está ocurriendo. Y no es porque haya una falta de oxígeno, ni tampoco un reflejo de los pulmones, sino que tiene un origen que podría estar en la propia amígdala de nuestro cerebro. 

Qué sabemos. Recientemente, la neurocientífica y divulgadora Nazareth Castellanos apuntó a la hipertrofia de la amígdala como una de las causas de estos suspiros relacionados con el estrés. Y aquí la bibliografía le da la razón a la hora de hablar de que nuestro cerebro 'engorda' por culpa del estrés y nos obliga a suspirar, aunque con algunos matices. 

La amígdala no es más que una pequeña estructura en forma de almendra que actúa como un gran radar de amenazas en nuestro cerebro, y es la responsable, por ejemplo, de que tengamos miedo. En condiciones normales, su actividad está perfectamente regulada, pero ante el estrés crónico y la ansiedad constante se altera su función y su estructura, haciendo que cualquier mínima cosa nos pueda generar ansiedad.  

Y aunque el término "hipertrofia de la amígdala" es una gran formulación divulgativa para entender lo que está pasando, la ciencia permite hablar de un aumento de la actividad y de su volumen, como se vio en diferentes estudios de imagen que apuntaban a que un aumento del volumen en los primeros años de vida se vincula directamente a una mayor intensidad de los síntomas. 

El suspiro. Pero... ¿Qué tiene que ver el aumento de la amígdala con la respiración si son elementos que están muy alejados? Para entenderlo, debemos tener muy presente que cuando la amígdala aumenta bastante sus funciones, tiene una función de "secuestro" de la respuesta emocional, y uno de sus primeros rehenes es el sistema respiratorio. 

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¿Por qué? Según explican los investigadores y divulgadores, en un estado de ansiedad la amígdala provoca una prolongación anormal de la pausa que hacemos justo después de exhalar el aire. Es una especie de "apnea inducida" o bloqueo respiratorio temporal. Y para compensar este desajuste y esa pausa que existe tras expulsar el aire, el cuerpo se reequilibra y se traduce físicamente en un suspiro profundo y largo.

De esta manera, no es que nos falte el aire cuando estamos estresados, sino que es la amígdala hiperactiva influyendo directamente en los patrones respiratorios relacionados con el estado de ánimo. Y esto es algo que de manera literal no se encuentra en un manual de neurología, pero que sí tiene una base científica importante para apuntar que una hiperactivación de la amígdala altera nuestra respiración. 

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Si observamos el tránsito de una calle, es fácil ver que cada persona tiene una velocidad a la hora de andar muy diferente. Esto es algo que puede parecer un dato sin demasiada relevancia, salvo porque ir más lento puede enfadar a alguien que va por detrás o hacer que perdamos menos grasa. Pero la realidad es que la ciencia encontró una correlación entre la velocidad de andar en la mediana edad y el estado del cerebro. 

Se ha investigado. Aquí un gran estudio publicado en JAMA en 2019 cambió nuestra perspectiva sobre cómo y cuándo empezamos a envejecer neurológicamente. Para buscar esta relación, los investigadores se centraron en Nueva Zelanda, donde se siguió el desarrollo de 904 participantes desde su infancia hasta llegar a los 45 años. 

Justamente cuando se llegó a la mediana edad, los investigadores midieron la velocidad de marcha de los sujetos a ritmo normal, realizando una tarea cognitiva simultánea y máxima velocidad. Y a partir de aquí solo faltaba cruzar la información. 

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Los resultados. Aquí se pudo ver que los participantes que caminaban más lento a los 45 años presentaban un envejecimiento biológico acelerado, evidenciando un deterioro en múltiples sistemas orgánicos. Además, estos caminantes más lentos también mostraban una peor integridad cerebral, haciendo que tuvieran un menor volumen, como si hubieran envejecido mucho antes. 

El nexo con la infancia. Sorprendentemente, la disfunción neurocognitiva detectada cuando los participantes tenían apenas 3 años de edad ya predecía una velocidad de marcha más lenta en su vida media. De hecho, se observó una diferencia de entre 12 y 16 puntos de cociente intelectual entre el grupo de los caminantes más lentos y el de los más rápidos.

Un sensor del deterioro. Todo esto apoya fuertemente la idea del nexo cerebro-cuerpo, puesto que la relación entre una peor función cognitiva en la niñez y un andar lento a los 45 años sugiere que el cerebro actúa como un órgano "sensor" temprano del deterioro sistémico impulsado por la genética, el envejecimiento y los factores ambientales.

De este modo, la velocidad de la marcha en la mediana edad ya no se ve solo como un síntoma de fragilidad de la tercera edad, sino como un verdadero "índice resumen" del envejecimiento acumulado y la salud cerebral de toda una vida.

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Tiene implicaciones en el futuro. Aquí el potencial preventivo es increíble, ya que una evaluación extraordinariamente sencilla como es cronometrar lo que un paciente tarda en recorrer de 4 a 6 metros podría convertirse en una herramienta estándar en las consultas médicas para valorar el estado cognitivo del paciente. Algo que también se puede estandarizar con el uso de los smartwatch, que a día de hoy hacen mediciones muy precisas del movimiento que hacemos a diario. 

Esto permitiría a los especialistas identificar a personas en riesgo de experimentar un envejecimiento acelerado y deterioro cognitivo mucho antes de llegar a la vejez o de cumplir con los criterios de la fragilidad clásica. Y tener esta información es fundamental para anticiparnos, por ejemplo, ante la instauración de una demencia. 

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En Xataka | La demencia es devastadora en buena medida porque llega sin avisar: unos investigadores ya la predicen a siete años vista

Uno de los deseos de muchas personas es vivir para siempre y pueden tener en la mente acabar con su cabeza metida en un frasco como en la serie Futurama o pasar a estar criogenizados durante una eternidad hasta que se dé con la clave de la vida eterna. Pero todavía estamos bastante lejos de eso, aunque ahora mismo la ciencia ha podido recuperar la actividad de un cerebro tras 'matarlo'. 

Lejos de la resurrección. En los últimos días nos han vendido la idea de que la ciencia ha descubierto una nueva forma de 'resucitar' a los muertos o 'pausar' la muerte, pero la realidad es que la ciencia lo último que ha hecho es recuperar la actividad funcional a corto plazo en tejido cerebral de ratón tras someterlo a vitrificación.

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Qué se hizo. De manera histórica, el gran enemigo de la criopreservación de un tejido humano han sido los cristales de hielo. Esto se debe a que cuando congelamos tejido, el agua de las células se expande y cristaliza, perforando las membranas celulares y destruyendo la estructura desde dentro, haciendo imposible que ese tejido vuelva a la vida. Algo que genera muchos daños y que va en contra de las famosas cabinas de criogenización que nos prometen despertarnos en un futuro cuando la ciencia haya avanzado mucho. 

Pero ahora, en lugar de la congelación tradicional, el último experimento que se ha hecho utilizó potentes crioprotectores y llevó el tejido cerebral de un ratón a -150 ºC. Este proceso transforma los líquidos en un estado similar al vidrio, impidiendo la formación de estos cristales, y cuando se quiso volver a 'despertar' el tejido, simplemente se hizo un recalentamiento ultrarrápido para evitar que la cristalización destruyera las muestras. 

Lo que se logró. El artículo original muestra unos resultados extraordinarios, ya que la cantidad de propiedades neuronales que sobrevivieron fueron muchas al conseguir que las células no colapsaran y el tejido volvió a consumir energía de forma normal. Además, las neuronas mantenían su capacidad de disparar señales y también la posibilidad de que se creen nuevas redes de conexión, que es fundamental para el aprendizaje y la memoria. 

Por qué importa. Tal y como advierte Nature News, hay que leer estos resultados con cautela, ya que es tejido de ratón, no un cerebro humano completo. Y es que recuperar la actividad eléctrica en un corte de hipocampo no equivale a restaurar la conciencia, la identidad o la vida de un animal entero, y mucho menos de una persona.

Pero aunque no consigan pausar nuestra muerte definitiva, la realidad es que esto puede ser crucial en el campo de la investigación al facilitar el transporte y el almacenamiento de las muestras cerebrales para el estudio en otros lugares. Pero también permitirá probar medicamentos en el tejido cerebral real que ha sido preservado, reduciendo quizás la necesidad de sacrificar tantos animales de experimentación. 

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En Xataka | El alzhéimer deja huella décadas antes de dar la cara: mantener a raya la vitamina D es ya un escudo prometedor

El Alzheimer y otras formas de demencia siguen siendo uno de los rompecabezas médicos más complejos de nuestra era, destacando sobre todo por la ausencia de tratamientos que consigan frenar completamente la enfermedad o incluso la reviertan. Pero la ciencia sigue avanzando y ahora ha puesto el foco en un factor preventivo que podría estar en nuestras manos desde la juventud: la vitamina D. 

Se sigue avanzando. El estudio principal que ha desatado el interés fue publicado a principios de este mismo mes de abril en la revista Neurology. Y el objetivo de este no era otro que arrojar luz sobre cómo se comporta nuestro cerebro décadas antes de que aparezcan los clásicos síntomas de la demencia. 

Para poder llegar aquí, se monitorizó a un total de 793 participantes provenientes del reconocido Framingham Heart Study con una edad media de 39 años. A partir de aquí se comenzó a medir la vitamina D sérica de los pacientes entre 2002 y 2005, y después, a los 16 años, se les hizo diferentes escáneres para comprobar el estado del cerebro. 

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Que se vio. Como conclusiones, el estudio apuntó a que mantener niveles más altos de vitamina D, superiores a 30 nanogramos por mL, durante los 30 a los 40 años se asocia con una menor acumulación posterior de la proteína tau en el cerebro. 

Porque importa. La relevancia de este descubrimiento es crucial y para entenderlo, solo hay que conocer que el Alzheimer se produce porque se conjugan dos factores principalmente: 

• Las placas de proteína beta-amiloide, que se acumulan fuera de las neuronas.
• Los ovillos neurofibrilares de proteína tau, que se forman dentro de las propias células cerebrales y están estrechamente ligados a la muerte neuronal y al deterioro cognitivo.

De esta esta manera, el esfuerzo de la ciencia ahora mismo está puesto sobre todo en bloquear la formación de placas de beta-amiloide alrededor de las neuronas o evitar que la proteína tau se acumule en nuestras neuronas. Aunque es algo realmente complicado. 

Hay un matiz. Curiosamente, el estudio no encontró ninguna asociación entre los niveles de vitamina D en la mediana edad y la acumulación de beta-amiloide. El efecto protector se limita exclusivamente a la proteína tau, especialmente en las regiones cerebrales donde el Alzheimer suele dar sus primeros golpes. 

Esto es una buena noticia, ya que acota los mecanismos biológicos implicados y sugiere que la vitamina D podría jugar un papel específico en las vías que regulan como se produce o se elimina la tau a lo largo de los años.

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Hay letra pequeña. Tal y como advierten en la propia nota de prensa, este es un simple estudio observacional. Esto significa que es cierto que las personas con una mayor vitamina D en la mediana edad acumularon menos proteína tau, pero el estudio no puede afirmar categóricamente que la vitamina D destruya la proteína tau por sí sola. 

Además, los propios autores del estudio son tajantes: este hallazgo no es una receta médica. No hay evidencia actual que justifique que suplementarse masivamente con pastillas de vitamina D a los 40 años vaya a blindar el cerebro contra la demencia. Esto simplemente abre el camino para que en futuras investigaciones se pueda probar de verdad en un ensayo clínico esta relación y pueda dar lugar a nuevos tratamientos. 

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El viaje de vuelta de los astronautas de Artemis II finalizará hoy, alrededor de las 20:07 EDT (02:07, hora peninsular española). Los cuatro integrantes de su tripulación volverán por fin a casa. Hace poco más de una semana que se separaron de sus familias para hacer historia. Sin embargo, las personas que vuelven hoy distan mucho de las que se fueron aquel día.

Esa pequeña canica azul. Tres de los cuatro astronautas de Artemis II habían viajado antes al espacio. Solo Jeremy Hansen, el astronauta canadiense, se ha estrenado con esta misión como viajero espacial. Esto significa que la mayoría de ellos ya habían visto la Tierra desde fuera, pero no desde una distancia tan grande como lo han hecho ahora. Han visto en todo su esplendor esa pequeña canica azul en la que se convierte nuestro planeta cuando el observador se aleja de él.

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Overview effect. Aunque muchos de ellos ya hubiesen visto la Tierra desde fuera, con cada nueva observación se intensifica el overview effect, un concepto con el que se hace referencia al cambio de perspectiva sobre la vida que aseguran haber experimentado muchos astronautas después de esta peculiar vivencia. 

El término fue acuñado por primera vez en 1987 por el filósofo espacial Frank White y desde entonces han sido muchos los viajeros espaciales que han asegurado haberlo experimentado. Al ver nuestro planeta desde fuera, de pronto las fronteras desaparecen. Comprendemos que en el fondo somos un punto minúsculo en la inmensidad del universo y relativizamos muchos problemas, mientras que damos más importancia a otros.

Una atmósfera compartida. Una de las integrantes de la tripulación de Artemis II, Christina Koch, habló antes del viaje sobre este efecto. Ella es la mujer con más días de estancia en el espacio, así que sabe muy bien lo que es observar la Tierra desde fuera. “Lo que te das cuenta es que cada persona que conoces está sostenida dentro de esa línea verde (la atmósfera) y todo lo demás fuera de ella es completamente inhóspito. No ves fronteras, no ves líneas religiosas, no ves límites políticos. Todo lo que ves es la Tierra y ves que somos mucho más parecidos que diferentes.”

Ver la Tierra desde el espacio ayuda a relativizar muchas cuestiones de la vida

No tiene una descripción médica. Si bien este efecto tiene cierto origen psicológico y ha llamado durante décadas la atención de los psicólogos, no puede considerarse un trastorno ni nada parecido. No está incluido en el DSM-V, el manual en el que se incluyen los criterios diagnósticos y descripciones de todos los trastornos mentales. En este caso simplemente se produce un cambio de perspectiva y, a su vez, una gran relajación.

Cambios en el cerebro. Existen estudios en los que se han analizado las ondas cerebrales de personas mientras realizan un viaje espacial en realidad virtual. Mediante electroencefalograma, se ha observado una disminución de las bandas beta y gamma. Este efecto en las ondas cerebrales se produce cuando hay una relajación muy intensa. De hecho, se ha observado un efecto similar mediante actividades como la meditación. En cierto modo, observar la Tierra desde fuera es una forma de meditar. 

Ver la vida de otra manera. Tras volver a la Tierra, muchos astronautas han realizado cambios drásticos en su vida a causa del Overview Effect. Por ejemplo, fue el caso de Edgar Mitchell, uno de los astronautas de las misiones Apolo. Cuando volvió a la Tierra, aseguró haber sentido la necesidad de abrazar un estilo de vida más espiritual. 

No solo en el espacio. El Overview Effect se da cuando vemos algo magníficamente asombroso que nos hace relativizar lo demás. Sobre todo lo experimentan los astronautas al ver la pequeña Tierra en la inmensidad del espacio. Sin embargo, también se han descrito casos similares ante un paisaje majestuoso en la naturaleza. 

Los 10 días más intensos de sus vidas. Durante los 10 días que ha durado la misión de Artemis II, sus cuatro tripulantes se han expuesto a las inclemencias normales de un viaje espacial. Sin embargo, ha sido mucho más extremo que otras misiones. Han batido el récord de distancia de la Tierra al que ha viajado un ser humano. Si todo va bien, también batirán el récord de velocidad de una nave tripulada. 

En esa vuelta a casa habrá puntos críticos como la corrección de trayectoria, el impacto con la atmósfera o el despliegue de paracaídas previo al amerizaje. Vivencias intensísimas, concentradas en una de sus misiones más cortas. 

Para Hansen todo esto es nuevo y puede que sea el que más experimente el Overview Effect. Pero ninguno de ellos será la misma persona que hace unos días. Han visto lo que ningún humano ha visto jamás. 

Imágenes | NASA

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A día de hoy es una realidad que la mayoría de nosotros vivimos pegados a una pantalla, y esto es algo que está documentado en estudios donde se apunta, por ejemplo, que de media revisamos una media de 200 veces el teléfono a lo largo del día, lo que equivale a mirarlo aproximadamente cada cinco minutos. De hecho, el 46% de los usuarios se considera a sí mismo "dependiente" del dispositivo y un 53% afirma no haber pasado nunca más de 24 horas sin él. Pero, ¿qué pasa realmente en nuestra cabeza si decidimos cortar por lo sano y volver a la era analógica?

Una prueba. Para poder responder esta pregunta, el periodista de CNN, Bill Weir, decidió poner a prueba esta premisa para conmemorar los 50 años de Apple. De esta manera, durante 14 días Weir guardó su iPhone en una caja y lo sustituyó por un teléfono básico como los que teníamos hace 15 años, con los que solo se podían enviar SMS con un teclado no táctil y una cámara de baja resolución. 

A partir de aquí se fueron observando las sensaciones que tenía, pero también un grupo de científicos por detrás iba monitorizando su cerebro a través de escáneres cerebrales. 

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Los resultados. Tras dos semanas de desconexión, los tiempos de reacción del periodista mejoraron un 23%, y además su actividad cerebral aumentó notablemente, haciendo que la conectividad de su cerebro se volviera más coordinada y organizada. 

De manera subjetiva, Weir experimentó una recuperación de su capacidad para concentrarse mucho mejor y también apuntó a una fuerte disminución de la necesidad de consumir redes sociales tras la primera semana. 

Los cambios. No es casualidad que el término "brain rot", traducido como podredumbre cerebral, se coronara como el neologismo del año en 2024 para el diccionario de Oxford, puesto que es un concepto estrechamente ligado al estar deslizando todo el rato con el móvil. Y es que claramente el uso excesivo de los teléfonos inteligentes y todas las aplicaciones que contienen está dejando una huella física en nuestra anatomía cerebral. 

Está probado. Investigaciones basadas en resonancias magnéticas, incluyendo una publicación de la National Library of Medicine en 2023, señalan que el uso problemático del smartphone se asocia con una reducción de la materia gris en el cerebro. Y si entramos en algo más concreto, se vio que había un menor volumen en la corteza cingulada anterior, la corteza orbitofrontal, el giro fusiforme y el cuerpo estriado.

Estas áreas son fundamentales para la regulación emocional, la toma de decisiones y el control de impulsos, haciendo que estas alteraciones sean similares a las que se observan en adicciones a sustancias nocivas como las drogas. 

Y respaldado. Un estudio publicado en 2025 analizó a individuos durante 72 horas sin teléfono móvil mediante la resonancia magnética funcional, y los resultados apuntaron a que la abstinencia desencadenaba activaciones cerebrales idénticas a las de los síndromes de abstinencia adictivos, seguidas de notables mejoras cognitivas. 

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Hemos aceptado que el "sueño profundo" es el estándar de la calidad del sueño: la ciencia apunta en otra dirección

La amnesia digital. Más allá de la anatomía, nuestras capacidades cognitivas diarias están en caída libre, y la ciencia apunta a que el tiempo medio de atención antes de una interrupción ha pasado de unos 2,5 minutos a unos 47 segundos, culpando aquí al acelerado ritmo digital. 

Y el culpable nuevamente es el smartphone, puesto que un estudio publicado en 2017 analizó a 520 participantes y demostró que la simple presencia del smartphone en la mesa, incluso boca abajo, consume y agota nuestros recursos cognitivos de atención. Es por ello que se debe apostar por un mejor control del tiempo que dedicamos a las redes sociales o al smartphone en general, puesto que los beneficios de dejarlo son muchos. 

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En Xataka | Los smartphones están destrozando nuestra memoria. La gran pregunta es si debería importarnos

El diagnóstico de las enfermedades neurodegenerativas se enfrenta a un problema en el momento en que se hace el diagnóstico, puesto que en muchos casos se diagnostica cuando los síntomas ya son evidentes y esto hace que los daños cerebrales sean irreversibles. Pero... ¿Y si pudiéramos asomarnos al futuro del cerebro años antes de que la enfermedad dé la cara? Esto es precisamente lo que ha hecho un equipo español con un nuevo biomarcador. 

El estudio. El futuro de la medicina pasa por hacer diagnósticos cada vez más precoces para que el éxito de los tratamientos sea mucho mayor, y ahora en un reciente artículo publicado en Science Report se abre la puerta a que esto sea una realidad en las demencias. 

Para poder llegar hasta aquí, lo que proponen los investigadores, donde ha participado Rubén Armañanzas, del Instituto DATAI de la Universidad de Navarra, es el uso de una prueba como el electroencefalograma junto a la inteligencia artificial para desarrollar un biomarcador capaz de predecir el riesgo de demencia con hasta siete años de antelación.

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Su metodología. Para entender la magnitud de este avance, hay que fijarse en la población sobre la que se ha hecho el estudio, que son personas con deterioro cognitivo subjetivo. Estos son pacientes que acuden al médico porque notan que su memoria falla, pero al someterse a los test cognitivos estándar, los resultados son completamente normales, por lo que no se les puede dar un diagnóstico claro pese a que parece que algo no va bien. 

Y es que hasta ahora la medicina encontraba un punto ciego en esta fase al no haber manera de saber si esas 'quejas' en la memoria eran el preludio de un Alzheimer o simplemente despistes. Pero ahora, el estudio con 88 adultos mayores con esta situación ha demostrado que el cerebro emite señales de alarma mucho antes de que los test psicológicos las detectaran. Solo había que saber 'leerlas'. 

Un nuevo método. Aquí la investigación ha unificado diferentes métricas para poder llegar a leer estas señales de alerta. Lo primero de todo es usar un electroencefalograma para medir la actividad cerebral, que es una prueba barata, rápida y no invasiva. A partir de aquí, la plataforma tecnológica de BrainScope analiza estos datos buscando 14 características específicas relacionadas con la conectividad neuronal y el comportamiento de las ondas cerebrales. 

Una vez se 'encuentran' estas características, es donde entra un algoritmo de IA que procesa los patrones y determina si el paciente analizado puede progresar hacia un deterioro cognitivo leve o a una demencia como el Alzheimer. Y los resultados son espectaculares, puesto que ha demostrado una precisión sobresaliente a la hora de separar a los pacientes que desarrollan la enfermedad de los que no. 

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Adelantarnos al Alzheimer es vital a la hora de frenar su avance. Algunas de las pistas más importantes están en el lenguaje

El futuro. El gran valor de este biomarcador no es solo tecnológico, sino clínico, ya que las pruebas actuales más fiables para predecir patologías como el Alzheimer requieren punciones lumbares dolorosas o escáneres que no son baratos. Un sistema basado en EEG e IA se podría integrar fácilmente en los protocolos clínicos de atención primaria o en consultas neurológicas rutinarias al tener un coste no muy elevado y sobre todo nada invasivo. 

Lo importante aquí es detectar la neurodegeneración en las fases más precoces para poder ganar un tiempo de oro con el objetivo de que nuevos fármacos puedan actuar al inicio de la enfermedad y ganar años de calidad de vida. 

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En Xataka | Tenemos una nueva "teoría del todo" para comprender el Alzheimer. Su clave está en unos pequeños gránulos