El cáncer de páncreas es, desde hace décadas, uno de los mayores desafíos de la oncología moderna. Su diagnóstico suele llegar tarde y las opciones terapéuticas en fases avanzadas han sido históricamente limitadas, que acompañaban a una mortalidad muy elevada. Pero un nuevo fármaco experimental ha dado un golpe sobre la mesa al prometer duplicar la supervivencia en los pacientes que tienen las formas más graves de la enfermedad. 

El protagonista de esta revolución se llama daraxonrasib y ha visto la luz de manera conjunta con los datos presentados recientemente en el congreso de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica y que han sacudido a la comunidad médica, confirmando que estamos ante un posible cambio de paradigma para una enfermedad que llevaba demasiado tiempo sin recibir buenas noticias. 

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Más meses. Para entender la magnitud del avance, hay que mirar los resultados del ensayo de fase 3, denominado RASolute 302. Este estudio se ha centrado en pacientes con adenocarcinoma ductal pancreático metastásico que ya habían recibido tratamientos previos sin éxito. 

Hasta ahora, la terapia estándar, que es la conocida quimioterapia, en esta segunda línea de tratamiento ofrecía una supervivencia global mediana de apenas 6,7 meses. Pero se ha visto que, al administrar daraxonrasib, la supervivencia global mediana se disparó hasta los 13,2 meses. Es decir, prácticamente el doble.

Y hay más. El ensayo, considerado el primer gran estudio de fase tres de un fármaco de este tipo en este contexto, no solo demostró una mejora en el tiempo de vida, sino también en la supervivencia libre de progresión de la enfermedad y en la tasa de respuesta objetiva de los tumores.

El aval. Aunque puede parecer algo muy prometedor y fantasioso, estamos viendo que esta terapia se apoya en una base científica que ya había sido auditada y publicada al más alto nivel. Con esto nos referimos a los resultados publicados de las fases anteriores de este ensayo que se publicó en The New England analizando 168 pacientes previamente tratados, y se vio una potente actividad antitumoral. 

Pero no está libre de problemas, puesto que el artículo del NEJM detalló que alrededor de un tercio de los pacientes experimentaron efectos adversos importantes. Sin embargo, en el contexto de un cáncer metastásico de páncreas, el equilibrio riesgo-beneficio es considerado extraordinariamente prometedor. 

Un enemigo invencible. El verdadero triunfo técnico del daraxonrasib es su mecanismo de acción, puesto que se sabe que el cáncer de páncreas está impulsado en gran medida por mutaciones en la familia de genes RAS, y especialmente el KRAS. Y es que durante más de 30 años, la comunidad científica consideró que las proteínas mutadas por KRAS eran imposibles de medicar.

Pero ahora daraxonrasib es un inhibidor multi-RAS que actúa sobre las mutaciones de esta proteína tan concreta que eran la puerta de entrada para el cáncer de páncreas. Esto lo convierte en la primera terapia dirigida pancreática capaz de ofrecer respuestas sostenidas en el tiempo.

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El acento español. La llegada a la fase 3 no significa que la investigación termine aquí, sino que la comunidad científica ya está buscando la manera de potenciar este fármaco con otros fármacos para evitar que el tumor 'aprenda' a aguantar ante este. 

En este terreno de la biología preclínica destaca el trabajo de investigadores españoles. El grupo del prestigioso científico Mariano Barbacid ya ha documentado trabajos en modelos animales utilizando una triple combinación que incluye el daraxonrasib junto con otros fármacos que estuvieron en boca de muchas personas recientemente. 

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Cuando pensamos en pacientes con cáncer de colon, automáticamente nuestra mente se puede ir a una persona de mediana edad con diferentes factores de riesgo a sus espaldas. Sin embargo, la epidemiología está documentando un giro radical en las estadísticas, puesto que cada vez más jóvenes están siendo diagnosticados con este tipo de cáncer, lo que hace reflexionar para buscar el 'por qué'. 

Los expertos. Winette van der Graaf, catedrática de Oncología Médica en el Instituto Holandés del Cáncer (NKI) apunta a esta nueva realidad y afirma que "nunca habría imaginado estar viendo pacientes con cáncer colorrectal a los 19 años" como recoge El País. Con esta frase le pone voz a una tendencia global que los estudios epidemiológicos no paran de confirmar, ya que el cáncer ha dejado de ser una enfermedad casi exclusiva de la vejez, y la incidencia está creciendo a un ritmo cuatro veces más rápido en jóvenes que en mayores. 

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Una explosión. Los datos respaldan la preocupación médica a través de múltiples macroestudios internacionales, como por ejemplo el publicado en 2024 en The Lancet. Aquí se analizó 50 países y demostró que el cáncer colorrectal de aparición temprana (entre 25 y 49 años) está aumentando en 27 de ellos. Pero el dato más revelador está en 20 de esos 27 territorios, donde el aumento de casos es exclusivo de los jóvenes o avanza a mucha más velocidad que en la población adulta.

El ritmo más acelerado se lo llevan países como Nueva Zelanda o Chile, creciendo a un 4,0% anual, y Puerto Rico con un 3,8%. Además, en 14 países, entre los que se incluyen España, Estados Unidos y Reino Unido, los casos suben en los jóvenes mientras se mantienen estables en los mayores de 50 años.

Entre los más jóvenes. Aquí las cifras asustan, puesto que, según los datos del CDC, los datos de cáncer colorrectal entre los adolescentes se triplicaron entre 1999 y 2020. Si entramos en detalle, en el grupo de 20 a 24 años crecieron un 185%, mientras que en la franja de 10 a 14 años el crecimiento fue de un 500% al pasar la incidencia de 0,1 a 0,6 casos por cada 100.000 niños. 

El caso español. Aquí, un estudio basado en datos reales del Hospital Virgen de la Victoria publicado en JCO Global Oncology en 2024 analizó a más de 24,500 pacientes y encontraron que el 22,2% presentaba cáncer de aparición temprana al estar presente antes de los 50 años. Y podemos ir más allá, al hacer una lista con los tipos de cánceres que más han aumentado en nuestro territorio: 

• Sarcoma: aumentó un 43,4% en jóvenes frente a un 28,6% en mayores.
• Riñón: subió un 27,8% en jóvenes frente a un 20,1% en mayores.
• Testículo: creció un 16,3% en jóvenes, mientras que su incidencia bajó un 13,1% en mayores.

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¿Por qué? Aquí los expertos apuntan a una combinación de factores muy diversos que tratan de darle una explicación, aunque ninguno de ellos es definitivo. Uno de estos es la dieta inadecuada con un aumento en el consumo de carne roja y dietas deficitarias en calcio que se complementa con una tendencia al sedentarismo. 

Pero además, el uso excesivo de antibióticos podría estar alterando de forma severa nuestra microbiota intestinal, sumado al impacto de infecciones bacterianas durante la infancia. E incluso se va más allá al barajar el papel que tiene la exposición que tenemos desde pequeños a elementos químicos como pesticidas o la contaminación en general para darle una explicación. 

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En el centro del pecho, justo detrás del esternón, se esconde una pequeña glándula que ha sido sistemáticamente ignorada por la medicina en lo que respecta a la salud de los adultos: el timo. Durante mucho tiempo los libros de texto han enseñado que este órgano es vital en la infancia para desarrollar el sistema inmunológico, pero que posteriormente se atrofia y se convierte en grasa cuando vamos creciendo. Pero su papel a la larga no es tan irrelevante como pensábamos. 

Un vuelco. El paradigma que nos enseñaban a todos en el colegio ha dado un gran vuelco a través de una publicación en Nature que ha demostrado que la salud del timo en la edad adulta no solo importa, sino que es un factor determinante para predecir cuánto vamos a vivir, el estado de nuestra salud cardiovascular y también cómo se va a responder ante un cáncer. 

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Cómo se ha visto. La premisa de este interesante estudio radica en una simple observación sobre las personas que no tenían timo porque se les había extirpado y el aumento de mortalidad por todas las causas con respecto a quien tiene un timo sano. A partir de aquí, un equipo de investigación quiso entender el verdadero impacto de un órgano "dormido" a través de diferentes TAC para calcular la salud tímica de diferentes personas. 

El sistema analizó las imágenes de numerosas personas, incluyendo los datos del National Lung Screening Trial, que contaba con más de 25.000 pacientes. Al cruzar el estado del timo con el historial médico y la longevidad de cada individuo, los resultados fueron tan abrumadores que los propios investigadores confesaron que era la primera vez que veían unos resultados tan espectaculares, puesto que nadie se esperaba que un órgano tan pequeño tuviera tanto impacto clínico. 

Reduce mortalidad. Este estudio ha analizado de manera intensa la función de esta glándula en grupos de adultos amplios para descubrir que mantener una buena salud tímica se asocia directamente con una menor mortalidad global. Pero sorprendentemente, el estudio vincula tener un timo sano con una menor incidencia en la mortalidad cardiovascular 

En oncología. Aquí es donde el hallazgo cobra una dimensión clínica revolucionaria, puesto que los datos muestran una correlación clara entre un timo sano y una menor incidencia de cáncer de pulmón. Pero se puede ir más allá al apuntar que los pacientes que se someten a una inmunoterapia y tienen un timo sano responden mucho al tratamiento, e incluso tienen un menor riesgo de volver a padecer un cáncer. 

La medicina preventiva. Con esta evidencia, la "salud tímica" se posiciona para convertirse en un parámetro muy importante en el campo de la medicina personalizada para poder tener una idea de cómo un paciente puede aceptar un tratamiento. Pero además, monitorizar su degradación podría permitir a la medicina adelantarse a las enfermedades autoinmunes en aquellas personas que ya tienen un mayor riesgo. 

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En Xataka | Hay personas con 100 años, pero un sistema inmunitario de 30: un nuevo estudio revela cómo logran esquivar el cáncer

Llegar a cumplir 100 años es una hazaña estadística, pero hacerlo esquivando enfermedades tan graves como el cáncer o sobreviviendo a una infección grave es casi un superpoder. Durante décadas, la ciencia se ha preguntado qué hace biológicamente especiales a los centenarios para llegar a donde pocos llegan, y la respuesta más clara que tenemos ahora mismo es que su sistema inmunitario envejece a un ritmo completamente distinto al del resto de los mortales. 

El paso del tiempo. A medida que envejecemos, nuestro cuerpo se va deteriorando a más o menos ritmo según lo que lo hayamos cuidado con el estilo de vida que hemos querido seguir. Pero algo que no se puede saltar es la generación de una inflamación crónica de bajo grado llamada 'inflammaging' que es el caldo de cultivo perfecto para que las células se deterioren, aparezcan problemas cardiovasculares y tumores. 

Una excepción. Pero tal y como apunta una reciente revisión publicada en Nature con participación española, se ha visto que las personas centenarias tienen un sistema extremadamente eficiente para "limpiar"las células dañadas o senescentes antes de que causen problemas, algo que en los jóvenes es muy eficiente, pero que con el paso del tiempo va a menos. 

Pero además, frente al empobrecimiento de la flora intestinal habitual en la vejez, los centenarios preservan una diversidad microbiana espectacular, careciendo además de la obesidad proinflamatoria que afecta a gran parte de la población. Pero no todo es genética natural, ya que los hábitos que se siguen y el entorno donde se ha vivido moldean parte de la genética al activar o desactivar genes, protegiéndolos del daño acumulado. 

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La paradoja del cáncer. Uno de los datos más fascinantes que arroja la investigación médica es la relación de los centenarios con el cáncer. Si bien el riesgo de padecer tumores aumenta con la edad al ir acumulándose más errores genéticos, al superar la barrera de los 100 años la curva se desploma bruscamente. Esto hace que la incidencia del cáncer en personas que superan el siglo de vida es menor al 4%. Y nuevamente la pregunta es: ¿por qué?

Aquí la ciencia apunta a que las personas centenarias poseen una citotoxicidad selectiva elevadísima, es decir, que se destruyen las células con problemas en su interior antes de que vayan a más. Aquí las protagonistas son las células inmunitarias que mantienen una vigilancia antitumoral implacable, eliminando células malignas con la eficacia de un adulto joven, pero manteniendo una alta tolerancia hacia sus propios tejidos sanos para evitar enfermedades autoinmunes como la famosa artritis reumatoide que es bastante común en personas mayores. 

Vamos avanzando. El estudio no se queda solo en el laboratorio, sino que recopila pruebas sobre el "mundo real" como por ejemplo las famosas 'Zonas Azules' de Okinawa (Japón) donde destaca una gran longevidad entre sus habitantes. Aquí las autopsias a los cadáveres apuntaron a que tenían las arterias coronarias obstruidas por la edad pero que apenas habían sufrido infartos masivos mortales. Aquí el cuerpo había encontrado formas de adaptarse y sobrevivir.

Durante las peores olas del COVID también se han visto casos de centenarios en residencias que lograban sobrevivir al virus incluso sin estar vacunados. Esto encaja con los datos publicados en 2023 por Nature Aging sobre supercentenarios en Boston, que revelaron un sistema inmune "de élite", entrenado por toda una vida de exposiciones ambientales que configuraron un perfil altamente resiliente a las infecciones.

Para el futuro. Aunque la genética es importante, lo que podemos controlar mucho mejor son los hábitos de vida y su efecto en cómo se expresan ciertos genes. De esta manera, se trata de investigar a las personas que más sobreviven con el objetivo de 'copiar' lo que hacen para encontrar el Santo Grial de la longevidad. 

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El pasado mes de diciembre, el equipo liderado por el prestigioso investigador Mariano Barbacid llenó los titulares de los principales medios de comunicación con una gran noticia: habían encontrado una triple terapia para eliminar tumores pancreáticos en los modelos animales. Una noticia muy relevante por lo mortal que es el cáncer de páncreas y cómo afecta a nuestra sociedad, pero ahora esta euforia se ha dado un golpe contra un muro tras la decisión de la Academia Nacional de Ciencias de EEUU de retirar el artículo de la revista PNAS. 

El contexto. El artículo original, publicado el 2 de diciembre del año pasado, no era una publicación más, sino que describía los resultados de administrar tres fármacos en 45 ratones que tenían un cáncer de páncreas. Y aunque era un estudio preclínico que no había sido probado en humanos y que el era el siguiente paso esperado, generó una gran expectación. 

La promesa de una cura, aunque fuera en fase animal, propulsó intensas campañas de captación de fondos para poder iniciar cuanto antes un ensayo clínico con humanos. De esta manera, fundaciones como CRIS contra el cáncer lograron recaudar 3,7 millones de euros al calor de estos avances y gracias al escaparate mediático que se les dio. 

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Y ahora lo retiran. Lo primero que se debe tener en cuenta ante tanto titular alarmista es que no se retira de la revista PNAS porque los resultados hayan sido inventados o exagerados, sino que la razón radica en la omisión de información importante con respecto al conflicto de intereses. 

En este caso Mariano Barbacid, aprovechando su estatus como miembro de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos, utilizó una "vía rápida" de publicación que está reservada a los académicos de esta institución. El problema es que este privilegio exige una transparencia escrupulosa e intachable. 

Omisión de datos. Según ha detallado El País, las alarmas saltaron en febrero de 2026, en el momento en que la academia recibió avisos sobre posibles conflictos de intereses que ha derivado ahora en la fulminante retractación del artículo. 

El problema radica en que Mariano Barbacid, junto a las investigadoras Carmen Guerra y Vasiliki Liaki, son copropietarios de Vega Oncotargets, una spin-off que nació en el ecosistema del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) con el objetivo de desarrollar y comercializar terapias contra el cáncer de páncreas como esta. Es por ello que informar a la revista de que los autores tenían un interés económico y empresarial directo en el éxito del estudio es una infracción de las normativas de transparencia más básicas en la publicación científica.

Ocurre siempre. Cuando un investigador quiere publicar los resultados de su investigación, siempre hay que aportar muchos datos, tanto del método que se ha seguido como de todo lo que hay detrás, como la fuente de financiación o los conflictos que haya por detrás. Por ejemplo, si un investigador posee acciones de una gran farmacéutica y estudia uno de sus medicamentos, lógicamente unos buenos resultados van a beneficiarle porque el valor de la empresa irá a más. Y esto es algo que siempre se debe informar para que cualquiera que lea la investigación sepa si el investigador puede haberse influenciado por un componente económico. 

Y en este caso particular, el hecho de que exista ya una empresa que va comercializar la futura terapia que se está investigando lógicamente es algo que siempre se debe especificar, porque si el estudio sale bien, lógicamente beneficia a la empresa enormemente. 

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Ya hay respuestas. Como decimos, PNAS sanciona una mala praxis a la hora de ser transparentes, pero en ningún caso apunta a que la investigación esté mal hecha. En esta línea, Carmen Guerra ya ha admitido el error, como apunta El País, y ha confirmado que el equipo ha vuelto a enviar el artículo con esta corrección, al detallar que sí tienen participación en Vega Oncatargerts. El problema es que ahora van a tener que pasar todo el proceso de revisión estándar y el republicado no será rápido.  

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El sistema inmunitario en nuestro organismo es una máquina biológica fascinante que nos protege ante cualquier tipo de amenaza, como por ejemplo las odiosas células tumorales. Pero estas células son realmente inteligentes, y tienen la capacidad de camuflarse de nuestras defensas, como ocurre en el cáncer de próstata, donde las células tumorales se parecen tanto a las células sanas que nuestras defensas apenas lo reconocen o lo hacen con una fuerza tan débil que el tumor logra escapar. 

¿Qué hacíamos hasta ahora? La solución de la medicina pasaba por aumentar la 'afinidad' de las células defensivas al máximo para que destruyeran a las células tumorales. ¿El problema? Que a veces se pasaban de frenada y atacaban al tejido sano, haciendo que sea más dañino que beneficioso. Pero ahora esto es algo que se trata de solucionar con el diseño de "anzuelos" a escala molecular. 

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El problema. Si nos metemos más en el fondo de este problema, hay que saber que las células T, que son parte del sistema inmunitario, tienen en su superficie unos receptores que literalmente se unen de manera específica con las proteínas extrañas de las células tumorales para poder identificarlas, como si fuera un portero de discoteca pidiendo el DNI para detectar a aquellos que no pueden entrar. 

En el cáncer de próstata, una de las dianas a buscar es la proteína PAP, que indica al sistema inmunitario que debe comenzar a atacar, aunque el problema es que la afinidad no es muy buena, por lo que literalmente se les pasaba identificar a muchas de estas. El problema radica en que aumentar la afinidad de esta célula provoca el efecto contrario, al volverse hiperactivas y desarrollar una 'reactividad cruzada' que ataca por error al organismo sano y genera un alto nivel de toxicidad. 

De esta manera, había que conseguir aumentar la afinidad, pero sin que sea tóxico. 

La solución. Aquí es donde entra la brillantez de un nuevo trabajo publicado en Science que se apoya en conceptos demostrados por equipos anteriores que trataron de conseguir esta mejor afinidad. Lo que vieron aquí es que la solución no era aumentar el "pegamento" de la célula en general para que se uniera mejor, sino diseñar lo que han bautizado como 'catch bonds'. 

Catch bonds. Para entender su funcionamiento, simplemente hay que imaginar un cinturón de seguridad o un anzuelo de pesca. En condiciones normales, la unión es bastante suave, pero si se aplica una gran fuerza mecánica, el enlace cambia su estructura y se agarra con mucha más fuerza. 

De esta manera, los científicos tomaron un receptor natural débil específico para la proteína PAP y le introdujeron mutaciones muy precisas. El resultado es un receptor modificado genéticamente que actúa como un anzuelo. 

Mejores células. Al introducir estos coatch bonds, los investigadores lograron crear células T 'con turbo' y en las pruebas demostraron que estas células podían unirse mucho mejor a las células del cáncer de próstata y también las conseguían destruir de una manera más eficiente. 

Pero lo más importante aquí es que se mantiene una reactividad cruzada bajísima, por lo que tienen la capacidad de ignorar los tejidos sanos y solo desplegar el potencial destructivo cuando el "anzuelo" mecánico entra en acción sobre el objetivo concreto. 

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En el hospital madrileño de Fuenlabrada están levantando algo que, desde fuera, no parece gran cosa: un edificio de dos plantas con paredes de hormigón de tres metros de grosor, un tejado que hubo que abrir con una grúa y unos cimientos diseñados para soportar decenas de toneladas de maquinaria. Dentro de ese búnker se guarda uno de los activos más valiosos que ha recibido la sanidad pública española en décadas.

Otra donación. Esa joya tecnológica que protegen con hormigón es el acelerador de protones donado por la Fundación Amancio Ortega: una de las diez máquinas de última generación que el fundador de Inditex acordó ceder al sistema público de salud en octubre de 2021 en una donación valorada en 280 millones de euros. El objetivo es instalarlas en siete comunidades autónomas y transformar el tratamiento del cáncer en España.

Un búnker de hormigón a medida. Construir este tipo de tecnología no es como instalar un escáner o un aparato de rayos X. La radiación que emite un acelerador de protones obliga a levantar un edificio específico que actúe como barrera de contención. En Fuenlabrada eso se ha convertido en paredes de hormigón de tres metros de grosor. Las obras del búnker comenzaron en julio de 2024 y el gobierno autonómico ha destinado 13 millones de euros a financiar la construcción del nuevo edificio.

Según un comunicado de la Comunidad de Madrid, el resultado es una estructura de dos plantas con más de 2.000 metros cuadrados de superficie total, conectada parcialmente con la zona de oncología ya existente. La planta baja, de unos 1.300 metros cuadrados, albergará las áreas de diagnóstico, tratamiento y preparación de pacientes. La primera planta, de 875 metros cuadrados, se destinará a mantenimiento, suministros, despachos médicos y formación.

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Las piezas que entraron por el tejado. El equipo de protonterapia se compone de dos elementos principales, y ambos ya se encuentran dentro del búnker. El primero es el Ciclotrón, el dispositivo que genera y acelera los protones que luego se usan como "munición" contra las células cancerígenas. Mide ocho metros de altura y pesa casi 50 toneladas. Para colocarlo en su sitio fue necesario abrir el tejado del edificio y recurrir a una grúa de gran tonelaje para instalarlo en el interior del búnker.

El segundo elemento es el Gantry, el brazo giratorio que dirige la radiación hacia el tumor con precisión milimétrica. Este componente supera los 11 metros de altura y alcanza las 75 toneladas de peso. Su capacidad de rotación completa es lo que permite atacar el tumor desde cualquier ángulo y reducir los daños en los tejidos sanos del entorno. En este vídeo se muestra el proceso de instalación de una de estas máquinas en el New York Proton Center, utilizando un proceso muy similar al que se ha utilizado en el hospital de Fuenlabrada.

Los protones cambian las reglas del juego. La protonterapia no es una versión mejorada de la radioterapia convencional, sino que trabaja con haces de protones de alta energía capaces de concentrar el impacto exactamente en el tumor y detenerse ahí, sin seguir irradiando los tejidos que hay detrás. Eso la convierte en una herramienta especialmente útil para tratar tumores de difícil acceso, como tumores cerebrales, en cuello, médula espinal, pulmón, oculares, sarcomas, etc., y para pacientes pediátricos, donde minimizar los efectos secundarios a largo plazo es crítico.

Hasta ahora, en España solo existían dos centros con esta tecnología, ambos privados: el Hospital Quirón de Pozuelo de Alarcón y la Clínica Universidad de Navarra. Gracias a la donación de la Fundación Amancio Ortega, en breve se inaugurarán 10 nuevos centros de protonterapia en hospitales públicos distribuidos por todo el territorio nacional.

Un reactor nuclear en el sótano. La llegada de las dos piezas principales no significa que el equipo esté listo para usarse. Solo se han instalado los elementos principales en su lugar. A lo largo de los próximos 12 meses los ingenieros llevarán a cabo el ensamblaje completo de ambos componentes, su calibración y la puesta en marcha del acelerador.

Es un proceso que implica pruebas continuas para verificar y controlar la radiación antes de que se acerque cualquier paciente. El Consejo de Seguridad Nuclear (CSN) ya emitió en diciembre de 2025 una autorización favorable, con condiciones, para la instalación radiactiva del hospital: un requisito imprescindible antes de que la unidad pueda operar.

No será el primero, pero suma. El de Fuenlabrada no será el primer dispositivo de estas características de la sanidad pública en ofrecer tratamientos de protonterapia. El centro de Galicia, en Santiago de Compostela, es el que va más avanzado en su instalación y ya tiene completamente instalado el acelerador Proteus One.

En este caso han sido necesarios dos búnkeres (uno para tratamiento y otro para investigación) y prevé atender a los primeros pacientes a finales de 2026 o principios de 2027, con capacidad para 250 pacientes al año por sala. El hospital madrileño, por su parte, apunta a que su unidad estará operativa a lo largo del primer trimestre de 2027.

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Imagen | GTRES, New York Proton Center

El cáncer de páncreas es clásicamente conocido como uno de los tumores más letales y temidos que existen por lo difícil que puede ser de tratar en algunos casos y las elevadas tasas de mortalidad. Pero esta alta tasa de mortalidad no se debe a su agresividad desde el minuto 0, sino a su naturaleza sigilosa, haciendo que cuando dé la cara con los primeros síntomas, la enfermedad ya se encuentre en una fase muy avanzada que dificulta mucho el tratamiento. 

Es donde actuar. De esta manera, el objetivo de los investigadores está justamente en tratar de adelantar el diagnóstico lo máximo posible, puesto que un tratamiento en las fases iniciales de la enfermedad puede dar grandísimos resultados. Y esto exactamente es lo que plantea un nuevo estudio que se centra en la estrategia de 'intercepción del cáncer'. 

Esto es algo en lo que se han centrado los investigadores de la Universidad de Pensilvania, que han logrado un avance de vital importancia en modelos de ratón. Y es que, en lugar de centrarse en atacar el tumor de páncreas ya formado y con un tamaño considerable, han dirigido su artillería contra las lesiones precursoras microscópicas, conocidas como PanIN.  

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Su fundamento. Esto es algo que se puede reducir a literalmente apagar el incendio cuando todavía es solo una pequeña chispa. Y tal como recogen los medios especializados, al eliminar estas lesiones microscópicas precancerosas los investigadores logran frenar en seco el avance hacia el temido adenocarcinoma de páncreas en los ratones, planteando un cambio de paradigma total en cómo podríamos enfrentarnos a esta enfermedad. 

La genética es clave. Algo que se conoce desde hace mucho tiempo es que hay personas que tienen una predisposición genética a padecer esta enfermedad. Concretamente, en más del 90% de los casos, la mutación responsable de desencadenar la enfermedad se encuentra en un gen llamado KRAS. Un gen que durante décadas fue considerado "inabordable" por la farmacología clásica y que actuaba como un gran escudo de la enfermedad. 

Sin embargo, la medicina avanza a pasos agigantados, y este estudio utiliza inhibidores selectivos para este gen con el objetivo de silenciarla justamente en las lesiones PanIN. De esta manera, al neutralizar las señales de crecimiento que da el gen KRAS a las células tumorales, estas no pueden dar el paso para comenzar a diseminar por todo el organismo, y que provoca los cuadros más graves. 

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Ratones hoy, esperanza para mañana. Lógicamente, hay que poner los pies en la tierra, ya que estamos ante un estudio preclínico. Es decir, la terapia ha demostrado ser un éxito rotundo en los modelos animales, pero aún queda un largo camino hasta que esta terapia pueda llegar a ser puesta en un humano en un hospital, puesto que se debe ver que el efecto sea similar en nuestros organismos. 

No obstante, esta investigación encaja perfectamente con la nueva filosofía médica frente al cáncer de páncreas. Tal y como ha destacado el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) en sus recientes comunicados, el futuro pasa indiscutiblemente por conocer el riesgo personalizado y que esas personas que tienen mayor probabilidad de sufrir cáncer de páncreas por su genética reciban un cribado exhaustivo para cazar la enfermedad a tiempo y aumentar la probabilidad de supervivencia. 

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Paul Conyngham no es biólogo. Tampoco es veterinario. Es un ingeniero de Sydney con casi dos décadas de experiencia en el campo de la ciencia de datos y de la IA. En 2024 su perra Rosie recibió un diagnóstico terrible: tenía un cáncer de células cebadas, el más común en la piel de los perros y prácticamente intratable con los métodos convencionales. Tras intentar de todo, a Conyngham se le ocurrió tomar un camino alternativo: abrió ChatGPT y empezó a hacerle preguntas.

ChatGPT como punto de partida. El modelo de IA de OpenAI actuó como asistente de investigación de Conyngham. Le ayudó a trazar un plan en un campo del que no conocía absolutamente nada, y fue el chatbot el que le sugirió explorar tratamientos de inmunoterapia. También le indicó la existencia del Centro Ramaciotti de Genómica de la Universidad de Nueva Gales del Sur (UNSW), y allí comenzó un periplo fascinante.

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3.000 dólares para secuenciar un tumor. En ese centro de investigación Conyngham se puso en contacto con el profesor asociado Martin Smith, uno de sus responsables. Conyngham pagó 3.000 dólares por secuenciar el ADN del tumor de Rosie, algo que a Smith le pareció raro: normalmente no apoyan secuenciaciones solicitadas por particulares porque interpretar los datos es extraordinariamente difícil. Pero Conyngham le aseguró que no tenía de qué preocuparse y le dijo que era analista de datos y que iba a analizarlos con la ayuda de ChatGPT.

De ChatGPT a AlphaFold. Con esos datos de secuenciación en la mano, Conyngham utilizó distintas herramientas de IA —no solo ChatGPT— para identificar las mutaciones relevantes. Luego fue un paso más allá y usó AlphaFold, el programa de Google DeepMind que predice la estructura tridimensional de las proteínas. Eso le permitió modelar cuáles de esas mutaciones podían estar impulsando el tumor. A partir de esos datos identificó los fármacos candidatos a ayudar en el tratamiento del cáncer y se presentó ante los investigadores de la UNSW con los  deberes hechos.

Primer obstáculo: la burocracia. El equipo de investigadores identificó un fármaco de inmunoterapia qu eparecía prometedor, pero el fabricante del mismo se negó a suministrarlo para este tipo de aplicación. Fue un duro golpe para Conyngham, pero entonces Smith le habló de las vacunas ARNm y le preguntó si quería explorar esa vía. Por supuesto, dijo Conyngham. En realidad fabricar la vacuna era solo la mitad del problema, porque administrarla requería un permiso de aprobación ética, que permite realizar experimentos que involucren a seres vivos. Tras preparar un documento de 100 páginas en los siguientes dos meses, Conyngham logró esa aprobación.

Vacunas en dos meses. Una división de la UNSW dirigida por el profesor Pall Thordarson, fabricó la vacuna a partir de la fórmula de media página que Conyngham había generado. Solo faltaba encontrar a alguien para administrarla, y así fue cómo Conyngham logró contactar con Rachel Allavena, profesora de inmunoterapia canina en la Universidad de Queensland. Viajó  diez horas con Rosie y se presentó allí para la primera inyección en diciembre.

El tumor reducido a la mitad. Investigadores de la UNSW y de la Universidad de Queensland han confirmado que uno de los tumores que tenía Rosie se había reducido a la mitad. Allavena explicaba cómo incluso el brillo de su pelo también se había recuperado y la perra parecía más feliz y sana. Conyngham lo confirmó: su perra estaba perdiendo energía, pero seis semanas después del tratamiento estaban en un parque y Rosie saltó la valla para perseguir un conejo que había visto.

Pero. Aunque la historia es extraordinaria, no hay aquí (de momento) una curación total y milagrosa. Uno de los tumores respondió a la vacuna, pero otro más grande no. Además no ha habido ensayos controlados ni un tamaño de muestra más allá de un animal o datos a largo plazo. El propio Conyngham comentaba cómo "no me hago ilusiones de que esto sea una cura, pero sí creo que este tratamiento le ha comprado a Rosie significativamente más tiempo y calidad de vida".

Y Conyngham no es un cualquiera. También es importante señalar que Conyngham tenía un perfil muy especial: sus 17 años de experiencia en ciencia de datos y aprendizaje automático  (machine learning) fueron cruciales para que su investigación avanzara. Sus conocimientos técnicos permitieron que la IA le permitiera adentrarse en un campo que no conocía pero que podía entender, y el chatbot y otras herramientas aceleraron el proceso. Pero los que finalmente lo hicieron posible fueron los inmunólogos, los ingenieros de ARN y los oncólogos veterinarios que participaron en el proceso.

¿Sirve esto para otros casos? Smith formulaba una pregunta lógica tras este singular éxito. "¿Por qué no estamos desplegando esto para todos los humanos con cáncer?". La respuesta corta es clara: los ensayos clínicos llevan años, cuestan cientos de millones de dólares y exigen pruebas claras que en este caso simplemente son nulas. Uno de sus colegas, David  Thomas, ya está trabajando en tratamientos similares de ARNm para pacientes humanos, y cree que aquí hay algo revolucionario: "lo llamativo es la idea de la ciencia ciudadana donde alguien de la calle con  un perfil técnico puede usar sus habilidades en el proceso científico".

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La segunda vacuna ya está en marcha. Lo que sí ha demostrado este proceso es que es posible comprimir de forma dramática el tiempo entre la idea y el tratamiento experimental. Thordarson señaló que lo que hizo Conyngham —generar una fórmula ARNm sin formación en biología— demuestra que la IA está ayudando a democratizar este proceso. De hecho el trabajo no ha terminado: la UNSW ya está trabajando en la secuenciación genética del tumor que no respondió al tratamiento y el objetivo es diseñar una segunda vacuna dirigida precisamente a tratar dicho tumor. 

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Si preguntamos a alguien cuál es el objetivo de la medicina frente al cáncer, la respuesta es casi automática: curarlo, hacerlo desaparecer o ganar la guerra contra esta enfermedad tan devastadora. Sin embargo, en los laboratorios de biología molecular y en las consultas de oncología avanzada, el verbo está cambiando, puesto que ya no se habla de "erradicar" a toda costa, sino de contener. Una idea que puede chocar bastante, pero que se plantea como el futuro de la medicina. 

La idea. Douglas Hanahan, una de las figuras más influyentes de la biología moderna y uno de los grandes responsables de los hallmarks del cáncer, que son las señas de identidad que definen a un tumor, ha puesto esta idea en la mesa. En este caso apunta a un concepto que choca con nuestra intuición, pero encaja con los datos científicos: el cáncer sin enfermedad. 

La idea es provocadora, puesto que apunta a que es posible tumores histológicamente malignos viviendo de nosotros sin que nos maten ni afecten a nuestra calidad de vida. El objetivo deja de ser la eliminación total del enemigo y pasa a ser algo más pragmático: mantenerlo bajo el control biológico y clínico para que el paciente muera con el cáncer, pero no a causa del cáncer. 

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No hay cura. En una entrevista reciente y en sus actualizaciones de los Hallmarks of Cancer de 2022, Hanahan insiste en que la complejidad del cáncer hace improbable una cura universal. En su lugar, propone entender qué capacidades concretas sostienen al tumor, como la evasión del sistema inmune, la inflamación, la inmortalidad replicativa... para bloquearlas selectivamente.

De esta manera, no se trata de arrasar con el tejido entero, sino de convertir un proceso letal en uno indolente. Es lo que Hanahan llama "resistencia adaptativa", puesto que asumimos que el tumor intentará buscar nuevas vías de escape, y nosotros cambiaremos la estrategia terapéutica para bloquearlas, manteniendo el ecosistema tumoral dentro de unos márgenes de seguridad. 

Ya ocurre. Todo esto no es una teoría futurista, sino que ya está ocurriendo en dos frentes muy distintos: los tumores que decidimos no tocar y los tumores agresivos que hemos aprendido a frenar.

No tratar a veces es lo mejor. El ejemplo más literal de "cáncer sin enfermedad" lo encontramos en la próstata y la tiroides. Aquí, la tecnología diagnóstica ha avanzado tanto que detectamos tumores que, biológicamente, nunca habrían dado problemas.

En el caso del cáncer de próstata, casi la mitad de los tumores de bajo riesgo entran ya en protocolos de vigilancia activa. De esta manera, en lugar de operar o radiar (con el riesgo de impotencia e incontinencia que conlleva), los médicos comienzan a monitorizar la masa. Y los datos, tras 20 años de seguimiento en grandes grupos de personas, son bastante claros: la mortalidad específica por cáncer en estos grupos bien seleccionados es inferior al 1%. 

En la clínica. Con todo esto, la idea es que es mejor convivir con un cáncer controlado que pagar el precio físico de curarlo, aunque lógicamente, si se sale demasiado de la contención, lo más correcto es tratar de erradicarlo con las herramientas que disponemos. 

En el caso del cáncer papilar de tiroides tenemos también esta misma situación, puesto que el sobrediagnóstico ha llevado a frenar la cirugía agresiva en favor de observar tumores que el cuerpo mantiene a raya por sí mismo. 

La nueva cronicidad. Donde el paradigma cambia de forma más dramática es en el cáncer avanzado o metastásico. Hace veinte años, un diagnóstico de cáncer de pulmón estadio IV o un melanoma metastásico era, casi invariablemente, una sentencia terminal a corto plazo. Hoy, gracias a la inmunoterapia y las terapias dirigidas, ha nacido una nueva categoría de paciente: el "tratable pero no curable".

Con esta estrategia hay ya diferentes organismos, como el NCRI británico, que describen cohortes crecientes de pacientes que viven años con la enfermedad. En este caso tienen metástasis, pero hacen vida normal con sus trabajos y viajes mientras reciben tratamientos crónicos o intermitentes para contener la enfermedad. Pero sin quedarse en el camino. 

Cambiando las reglas. Este nuevo paradigma dentro de la oncología ha obligado a cambiar las reglas de juego en los ensayos clínicos, puesto que ya no se busca solo que el tumor desaparezca, sino la estabilización prolongada. 

En lo que respecta a la toxicidad, la lógica de "máxima dosis tolerada" en quimioterapia (dar medicamento hasta que aguante) no sirve si vas a tratar al paciente durante cinco años, puesto que su calidad de vida con una quimioterapia muy agresiva irá cada vez a menos. Ahora mismo se prioriza la calidad de vida y la baja toxicidad con medicamentos más 'suaves' para permitir el tratamiento a largo plazo sin grandes efectos secundarios. 

Es por ello que el cáncer se empieza a parecer, en su gestión, a la diabetes o al VIH: una condición crónica que requiere medicación de por vida, pero que no dicta necesariamente la fecha de tu muerte.

Problemas psicológicos. Lógicamente, este modelo de 'cáncer crónico' tiene sus sombras. La literatura médica advierte, por ejemplo, que vivir con un cáncer "dormido" o controlado supone una carga mental enorme para los pacientes. Los estudios sobre vigilancia activa muestran que, para algunos pacientes, la ansiedad de tener una "bomba de relojería" en el interior empeora su calidad de vida más que la propia cirugía. Y es que cada consulta de revisión puede ser un mundo para saber si ha ido a más o menos. 

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Y más problemas. Además de esto, hay que saber que no todas estas enfermedades se pueden cronificar, como el glioblastoma o el cáncer de páncreas, que siguen teniendo una biología agresiva que, a día de hoy, se escapa de este control indolente. 

Pero además, convertir el cáncer en crónico es una gran noticia para el paciente, pero un desafío titánico para la salud pública, puesto que implica tratar a más gente, durante más años, con fármacos biológicos de altísimo coste.

El resumen. El "cáncer sin enfermedad" de Hanahan no es rendirse. Es aceptar que, si no podemos eliminar al enemigo, la victoria consiste en mantenerlo a raya el tiempo suficiente para que la vida siga su curso e incluso que permita que la ciencia siga avanzando. Como sugieren las estadísticas de mortalidad: cada vez muere más gente con cáncer, pero menos gente de cáncer. Y en ese matiz reside toda una revolución médica.

Imágenes | National Cancer Institute Angiola Harry 

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